Infections Respiratoires Aiguës

1. Petite encyclopédie médicale. - M.: Encyclopédie médicale. 1991—96 2. Premiers secours. - M.: La grande encyclopédie russe. 1994 3. Dictionnaire encyclopédique de termes médicaux. - M.: Encyclopédie soviétique. - 1982-1984

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Infections respiratoires, leurs variétés et leur traitement

La grippe et les autres infections virales respiratoires aiguës (IRA) sont des maladies infectieuses (virales) auxquelles chaque personne de sa vie est confrontée à maintes reprises.

Il est plus susceptible de tomber malade en basse saison (automne, printemps) ou en hiver. Pendant cette période, le corps est généralement affaibli par un manque de vitamines et de soleil et par un temps froid et humide, ce qui nuit à l’immunité.

SRAS - infections virales respiratoires aiguës transmises par des gouttelettes en suspension dans l’air (elles étaient autrefois appelées infections respiratoires aiguës - infections respiratoires aiguës). Ce groupe de maladies comprend la grippe, le parainfluenza, l’adénovirus, le rhinovirus et d’autres infections.

Pour la prévention de telles maladies, il est nécessaire d'éviter l'hypothermie, manger des légumes et des fruits riches en vitamines, en période d'épidémie, afin d'utiliser des moyens de prévention des infections. En cas d'épidémie de grippe, la vaccination est recommandée.

http://medportal.ru/enc/infection/grip/grip/

Infections virales respiratoires aiguës (ARVI)

SRAS - diverses maladies infectieuses aiguës résultant de la défaite de l'épithélium des voies respiratoires à ARN - et des virus contenant de l'ADN. Généralement accompagnée de fièvre, nez qui coule, toux, maux de gorge, larmoiement, symptômes d'intoxication; peut être compliqué par une trachéite, une bronchite, une pneumonie. Le diagnostic du SRAS repose sur des données cliniques et épidémiologiques, confirmées par les résultats d'analyses virologiques et sérologiques. Le traitement étiotropique des ARVI comprend la prise d'antiviraux, symptomatiques - utilisation d'antipyrétiques, de médicaments expectorants, de gargarismes, d'instillation de gouttes nasales vasoconstricteurs, etc.

Infections virales respiratoires aiguës (ARVI)

ARVI - infections transmises par l'air causées par des agents pathogènes viraux, affectant principalement le système respiratoire. Le SRAS sont les maladies les plus courantes, en particulier chez les enfants. Pendant les périodes de pointe, l'incidence des ARVI est diagnostiquée chez 30% de la population mondiale et les infections virales des voies respiratoires sont plusieurs fois plus élevées que d'autres maladies infectieuses. L'incidence la plus élevée est typique des enfants âgés de 3 à 14 ans. L'augmentation de l'incidence observée pendant la saison froide. La prévalence de l'infection est généralisée.

Les SRAS sont classés en fonction de leur gravité: ils distinguent les formes légère, modérée et sévère. Déterminez la gravité en fonction de la gravité des symptômes catarrhals, de la réponse à la température et de l'intoxication.

Causes d'ARVI

Le SRAS est causé par divers virus appartenant à des genres et à des familles différents. Ils sont unis par une affinité prononcée pour les cellules épithéliales tapissant les voies respiratoires. Le SRAS peut causer divers types de virus de la grippe, parainfluenza, adénovirus, rhinovirus, sérovars 2 RSV, réovirus. La grande majorité des agents pathogènes (à l'exception des adénovirus) sont des virus contenant de l'ARN. Presque tous les agents pathogènes (à l'exception des réo- et des adénovirus) sont instables dans l'environnement, meurent rapidement pendant le séchage, l'exposition aux rayons ultraviolets et les désinfectants. Parfois, les ARVI peuvent provoquer des virus Coxsackie et ECHO.

La source d'ARVI est une personne malade. Les plus dangereux sont les patients au cours de la première semaine de manifestations cliniques. Les virus sont transmis par un mécanisme aérosol dans la plupart des cas par des gouttelettes aéroportées. Dans de rares cas, il est possible de mettre en œuvre une voie d'infection par contact domestique. La sensibilité naturelle des personnes aux virus respiratoires est élevée, en particulier chez les enfants. L'immunité après l'infection est instable, à court terme et spécifique au type.

En raison de la multiplicité et de la diversité des types et des sérovars de l'agent pathogène, l'incidence multiple du SRAS chez une personne par saison est possible. Environ tous les deux à trois ans, des pandémies de grippe sont enregistrées, associées à l’émergence d’une nouvelle souche de virus. Le SRAS d’étiologie non grippale provoque souvent des épidémies d’incidence chez les groupes d’enfants. Les modifications pathologiques de l'épithélium viral du système respiratoire contribuent à la réduction de ses propriétés protectrices, ce qui peut entraîner la survenue d'une infection bactérienne et le développement de complications.

Symptômes du SRAS

Caractéristiques communes des ARVI: période d'incubation relativement courte (environ une semaine), apparition aiguë, fièvre, intoxication et symptômes catarrhales.

Infection à adénovirus

La période d'incubation pour l'infection par l'adénovirus peut varier de deux à douze jours. Comme toute infection respiratoire, elle commence rapidement avec une élévation de la température, un nez qui coule et une toux. La fièvre peut persister jusqu'à 6 jours, parfois en tombant sur deux bœufs. Les symptômes d'intoxication sont légers. Les adénovirus sont caractérisés par la sévérité des symptômes catarrhaux: rhinorrhée abondante, gonflement de la muqueuse nasale, du pharynx, des amygdales (souvent modérément hyperémique, avec plaque fibrineuse). Toux humide, les expectorations sont claires, liquides.

Il peut y avoir une augmentation et une sensibilité des ganglions lymphatiques de la tête et du cou, dans de rares cas - un syndrome de lien. La hauteur de la maladie est caractérisée par les symptômes cliniques de bronchite, laryngite, trachéite. Un signe courant d'infection à adénovirus est la conjonctivite catarrhale, folliculaire ou membraneuse, initialement, généralement unilatérale, principalement de la paupière inférieure. Après un jour ou deux, la conjonctive du deuxième œil peut s'enflammer. Les enfants de moins de 2 ans peuvent présenter des symptômes abdominaux: diarrhée, douleurs abdominales (lymphopathie mésentérique).

Sur une longue période, souvent ondulée, due à la propagation du virus et à la formation de nouveaux foyers. Parfois (en particulier avec la défaite des adénovirus 1, 2 et 5 sérovars), un état de porteur à long terme est formé (les adénovirus sont préservés de manière latente dans les amygdales).

Infection respiratoire syncytiale

La période d'incubation dure en général de 2 à 7 jours pour les adultes et les enfants du groupe de personnes plus âgées, caractérisée par une évolution légère du type de catarrhe ou de bronchite aiguë. Il peut y avoir un nez qui coule, une douleur en avalant (pharyngite). La fièvre et l'intoxication pour une infection respiratoire syncytiale ne sont pas caractéristiques, une condition sous-fébrile peut être notée.

La maladie chez les jeunes enfants (en particulier les nourrissons) se caractérise par une évolution plus sévère et une pénétration profonde du virus (bronchiolite avec tendance à l'obstruction). L'apparition de la maladie est progressive, la première manifestation est généralement une rhinite avec de rares sécrétions visqueuses, une hyperhémie du pharynx et des arcs palatins, une pharyngite. La température ne monte pas ou ne dépasse pas les nombres subfébriles. Bientôt, il y a une toux sèche obsessionnelle comme celle de la coqueluche. À la fin de la toux, on note une expectoration visqueuse épaisse, claire ou blanchâtre.

Au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, l'infection pénètre dans les bronches plus petites, les bronchioles, le volume respiratoire diminue et l'insuffisance respiratoire augmente progressivement. Dyspnée principalement expiratoire (difficulté à l'expiration), respiration bruyante, il peut y avoir des épisodes d'apnée à court terme. À l'examen, une cyanose croissante est notée, l'auscultation révèle des râles dispersés fins et moyens. La maladie dure généralement environ 10-12 jours, avec un cours sévère, il est possible d'augmenter la durée, la récidive.

Infection à rhinovirus

La période d'incubation de l'infection à rhinovirus est généralement de deux à trois jours, mais peut varier de un à six jours. Une intoxication grave et de la fièvre ne sont pas non plus caractéristiques; généralement, la maladie est accompagnée de rhinite, de sécrétions abondantes séreuses et muqueuses du nez. La quantité de décharge est un indicateur de gravité. Parfois, il peut y avoir une toux sèche et modérée, des larmoiements, une irritation de la muqueuse des paupières. L'infection n'est pas sujette à des complications.

Complications de ARVI

Le SRAS peut être compliqué à n'importe quelle période de la maladie. Les complications peuvent être à la fois virales et résultent de l’ajout d’une infection bactérienne. Le plus souvent, les infections virales respiratoires aiguës sont compliquées par une pneumonie, une bronchite, une bronchiolite. Les complications courantes incluent également la sinusite, la sinusite et la sinusite frontale. Il y a souvent une inflammation du système auditif (otite moyenne), des méninges (méningite, méningo-encéphalite), diverses névrites (souvent - névrites du nerf facial). Chez les enfants, souvent à un âge précoce, un faux croup (sténose aiguë du larynx) pouvant entraîner la mort par asphyxie peut être une complication assez dangereuse.

En cas d'intoxication élevée (caractéristique de la grippe en particulier), il existe un risque de convulsions, de symptômes méningés, de troubles du rythme cardiaque et parfois de myocardite. En outre, les infections virales des voies respiratoires aiguës chez les enfants d'âges différents peuvent être compliquées par une angiocholite, une pancréatite, des infections du système uro-génital, une septicopénie.

Diagnostic du SRAS

Le diagnostic de l'ARVI est effectué sur la base des plaintes, des données d'enquêtes et des examens. Le tableau clinique (fièvre, symptômes catarrhales) et les antécédents épidémiologiques sont généralement suffisants pour identifier la maladie. Les méthodes de laboratoire confirmant le diagnostic sont RIF, PCR (détection d'antigènes viraux dans l'épithélium de la muqueuse nasale). Les méthodes de recherche sérologiques (ELISA des paires de sérums pendant la période initiale et pendant la récupération, RAC, HI) spécifient généralement le diagnostic rétrospectivement.

Avec le développement de complications bactériennes du SRAS, la consultation d'un pneumologue et d'un oto-rhino-laryngologiste est nécessaire. L'hypothèse du développement d'une pneumonie est une indication pour la radiographie des poumons. Les modifications des organes ORL nécessitent une rhinoscopie, une pharyngo et une otoscopie.

Traitement de ARVI

Le SRAS est traité à domicile, envoyé aux patients hospitalisés uniquement en cas d'évolution sévère ou de développement de complications dangereuses. La complexité des mesures thérapeutiques dépend de l'évolution et de la gravité des symptômes. Le repos au lit est recommandé pour les patients présentant de la fièvre jusqu'à la normalisation de la température corporelle. Il est souhaitable de suivre un régime alimentaire à part entière, riche en protéines et en vitamines, de boire beaucoup de liquides.

Les médicaments sont principalement prescrits en fonction de la prévalence de l'un ou l'autre symptôme: antipyrétique (paracétamol et médicaments complexes en contenant), expectorant (bromhexine, ambroxol, extrait de racine d'althée, etc.), antihistaminiques pour la désensibilisation du corps (chloropyramine). Actuellement, il existe de nombreux médicaments complexes, comprenant les ingrédients actifs de tous ces groupes, ainsi que de la vitamine C, qui augmente les défenses naturelles de l'organisme.

Localement, lorsque la rhinite est prescrite, des agents vasoconstricteurs: naphazoline, xylométazoline, etc. Lorsque la conjonctivite, une pommade de bromnafluoroquinone et de fluorénylglyoxal est placée dans l'œil affecté. L'antibiothérapie n'est prescrite qu'en cas de détection d'une infection bactérienne adhérente. Le traitement étiotropique du SRAS ne peut être efficace que dans les premiers stades de la maladie. Il implique l'introduction d'interféron humain, de gammaglobuline influenza ainsi que de médicaments synthétiques: rimantadine, pommade oxolinique, ribavirine.

Parmi les méthodes physiothérapeutiques de traitement des ARVI, le bain à la moutarde, le massage en boîte et l’inhalation sont très répandus. Les vitamines, les immunostimulants à base de plantes et les adaptogènes sont recommandés pour les personnes qui ont eu une ARVI.

Prévision et prévention des ARVI

Le pronostic pour ARVI est la plupart du temps favorable. La détérioration du pronostic se produit lorsque des complications surviennent, une évolution plus grave se développe souvent lorsque le corps est affaibli, chez les enfants de la première année de vie, les personnes âgées. Certaines complications (œdème pulmonaire, encéphalopathie, faux croup) peuvent être fatales.

La prévention spécifique est l'utilisation d'interféron dans le foyer épidémique, la vaccination avec l'utilisation des souches de grippe les plus courantes pendant la période de pandémies saisonnières. Pour la protection individuelle, il est souhaitable d’utiliser des bandages en gaze couvrant le nez et la bouche lorsqu’on traite avec des patients. Individuellement, il est également recommandé comme prophylaxie des infections virales d'accroître les propriétés protectrices de l'organisme (alimentation équilibrée, durcissement, traitement par vitamines et utilisation d'adaptogènes).

Actuellement, la prévention spécifique du SRAS n’est pas suffisamment efficace. Par conséquent, il est nécessaire de faire attention aux mesures générales pour la prévention des maladies infectieuses respiratoires, en particulier dans les groupes d'enfants et les institutions médicales. En tant que mesures de prévention générale, il existe: des mesures visant à contrôler le respect des normes sanitaires et hygiéniques, la détection et l'isolement rapides des patients, la limitation de la densité de population en période d'épidémie et les mesures de quarantaine en cas d'épidémie.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/respiratory-viral-infections

Infections respiratoires

Les maladies respiratoires, toutes les maladies et les troubles des voies respiratoires et des poumons qui affectent la respiration humaine.

Les maladies du système respiratoire peuvent toucher toutes les structures et tous les organes associés à la respiration, notamment les fosses nasales, le pharynx (larynx), le larynx, la trachée (ou tube de respiration), les bronches et les bronchioles, le tissu pulmonaire et les muscles respiratoires du thorax. Le canal respiratoire est le siège d'un nombre exceptionnellement élevé de troubles pour trois raisons principales: (1) il est exposé à l'environnement et peut donc dépendre d'organismes inhalés, de poussières ou de gaz; (2) il possède un vaste réseau de capillaires à travers lequel tout le cœur doit passer, ce qui signifie que les maladies qui affectent les petits vaisseaux sanguins peuvent affecter les poumons; et (3) il peut s'agir du site de "sensibilité" ou de phénomènes allergiques pouvant affecter profondément le fonctionnement.

Cet article traite des signes et des symptômes des maladies respiratoires, de la défense naturelle du système respiratoire humain, des méthodes de détection des maladies respiratoires et de diverses maladies du système respiratoire. Pour plus d'informations sur l'anatomie du système respiratoire humain et le processus de respiration, voir Système respiratoire humain.

Signes et symptômes

Le deuxième symptôme le plus important de la maladie pulmonaire est l'essoufflement. Cette sensation d'origine complexe peut être aiguë, par exemple lorsqu'un corps étranger est inhalé dans la trachée ou lors d'une crise d'asthme grave. Le plus souvent, il est insidieux au début et progresse lentement. Il y a eu une lente et lente difficulté à effectuer certaines tâches, telles que monter les escaliers, jouer au golf ou gravir les hauteurs. La dyspnée peut varier en fonction de la gravité, mais pour des maladies telles que l'emphysème (voir ci-dessous Emphysème pulmonaire), dans laquelle des dommages irréversibles aux poumons se produisent, il est constamment présent. Cela peut devenir si grave que la victime doit être immobilisée, et des tâches telles que l'habillage ne peuvent être accomplies sans difficulté. La fibrose pulmonaire sévère résultant d'une maladie pulmonaire professionnelle ou résultant de l'absence d'antécédent identifiable peut également provoquer un essoufflement grave et déraisonnable. L'essoufflement est également un symptôme précoce de la congestion pulmonaire à la suite d'une altération de la fonction ventriculaire gauche. Lorsque cela se produit, si le ventricule droit, qui pompe le sang dans les poumons, fonctionne normalement, les capillaires des poumons sont absorbés et du liquide peut s'accumuler dans les petites alvéoles et les voies respiratoires. Cela provoque généralement un essoufflement, ce qui oblige le patient à consulter un médecin, mais l'absence de symptôme ne signifie pas qu'il n'y a pas de maladie pulmonaire grave, car, par exemple, un petit cancer du poumon qui ne bloque pas les voies respiratoires ne provoque pas la respiration.

La douleur thoracique peut être un symptôme précoce d'une maladie pulmonaire, mais elle est le plus souvent associée à une attaque de pneumonie et, dans ce cas, à une inflammation de la plèvre, qui suit l'apparition du processus pneumonique. La douleur associée à une inflammation de la plèvre est caractérisée par une respiration profonde. La douleur disparaît lorsque le liquide s’accumule dans l’espace pleural, un état connu sous le nom d’épanchement pleural. La pleurésie aiguë accompagnée de douleur peut indiquer un blocage du vaisseau pulmonaire, ce qui entraîne une surcharge aiguë de la partie affectée. Par exemple, une embolie pulmonaire, une occlusion de l'artère pulmonaire avec des dépôts graisseux ou un caillot de sang retiré d'un site ailleurs dans le corps peuvent provoquer une pleurésie. Un blocage soudain d'un vaisseau sanguin affecte le tissu pulmonaire dans lequel le vaisseau livre habituellement du sang. De plus, une douleur thoracique sévère peut être causée par la propagation d'une maladie maligne associée à la plèvre ou par une tumeur résultant de la plèvre elle-même, par exemple dans le cas du mésothéliome. Une douleur intraitable sévère provoquée par de telles conditions peut nécessiter une intervention chirurgicale pour réduire les nerfs qui fournissent le segment affecté. Heureusement, la douleur de cette gravité est rare.

A ces principaux symptômes de la maladie pulmonaire - toux, essoufflement et douleur à la poitrine, plusieurs autres peuvent être ajoutés. Vous pouvez entendre le chrysanthème dans la poitrine. Ceci est causé par un rétrécissement des voies respiratoires, par exemple dans l'asthme. Certaines maladies pulmonaires sont associées à un gonflement du bout des doigts (et, moins communément, des orteils), appelé "clubs". Klubbirovaniya peut être une caractéristique de la bronchiectasie (inflammation chronique et expansion des principales voies respiratoires), de la fibrose pulmonaire diffuse de toute cause et du cancer du poumon. Dans le cas du cancer du poumon, ce symptôme inhabituel peut disparaître après l'ablation chirurgicale de la tumeur. Dans certaines maladies pulmonaires, le premier symptôme peut être un gonflement des ganglions lymphatiques qui épuisent la zone touchée, en particulier des petits ganglions situés au-dessus de la clavicule du cou; Les ganglions lymphatiques enflés dans ces régions devraient toujours conduire à une suspicion de maladie intrathoracique. Un symptôme courant du cancer du poumon est causé par une métastase ou la propagation d'une tumeur à d'autres organes ou tissus. Ainsi, une fracture de la hanche due à des métastases osseuses, des signes cérébraux dus à des métastases intracrâniennes ou un ictère causé par des lésions hépatiques peuvent constituer le premier signe de cancer primitif du poumon, ainsi que des modifications sensorielles des jambes, une neuropathie périphérique pouvant également être associée à ces tumeurs.

Le soulagement bien connu de nombreuses maladies pulmonaires est bien connu. Par exemple, une personne atteinte de tuberculose pulmonaire active ou d'un cancer du poumon peut ne ressentir qu'un premier sentiment d'indisposition, une fatigue inhabituelle ou, apparemment, des symptômes mineurs. Perte d'appétit et perte de poids, refus de faire de l'activité physique, dépression psychologique générale et certains symptômes qui ne semblent pas être associés aux poumons, tels que des maux d'estomac légers ou des maux de tête, peuvent être divers indicateurs d'une maladie pulmonaire. Souvent, le patient peut ressentir la même chose que lorsqu'il se remet d'une crise de grippe. Étant donné que les symptômes d’une maladie pulmonaire, en particulier à un stade précoce, sont variables et non spécifiques, l’examen physique et radiologique du thorax fait partie intégrante de l’évaluation des personnes atteintes de ces affections.

Protection respiratoire

Étant exposé au milieu extérieur, les voies respiratoires offrent une série complexe mais complète de protections contre les substances inhalées. Lorsque l'air passe par le nez, les gros débris sont filtrés par les cils et le mucus, qui sont libérés par la membrane muqueuse tapissant la cavité nasale. L'air passe ensuite dans le pharynx, qui est la dernière partie des voies respiratoires supérieures, dans le larynx, qui est la partie initiale des voies respiratoires inférieures, et dans la trachée. Une filtration supplémentaire de l'air se produit lorsqu'il passe à travers les cils et les couches de mucus collantes dans la trachée. De plus, les vaisseaux lymphatiques de la paroi trachéale portent des cellules du système immunitaire, telles que les lymphocytes et les macrophages, qui agissent pour piéger et détruire les particules étrangères. Les groupes musculaires qui entourent le cartilage trachéal jouent un rôle important dans le rétrécissement des voies respiratoires lors de la toux, offrant ainsi un puissant mécanisme de protection grâce auquel les crachats et autres substances peuvent être rapidement retirés des voies respiratoires.

Dans un arbre bronchique, les cils ont été frappés à l'unisson dans une direction, faisant remonter des substances hors des voies respiratoires. L'enrobage des cils dans les bronchioles et les petites bronches est une fine couche de liquide qui grossit et se recouvre de mucus lorsque les petites bronches convergent dans les grandes bronches. Lors de l'impact des cils, les particules étrangères sont transportées le long des couches de fluide et de mucus. Ce système, connu sous le nom d'escalator mucociliary, transporte les ordures vers le pharynx, où le liquide et le mucus sont ensuite avalés et éliminés par le système digestif.

Les macrophages constituent la première ligne de défense dans les petites branches des voies respiratoires. Ces cellules, situées dans les alvéoles des poumons, avalent et détruisent les bactéries et les virus et éliminent les petites particules. Ils sécrètent également des substances chimiques qui invoquent d'autres cellules immunitaires, telles que les globules blancs, dans le système immunitaire et peuvent donc déclencher une réaction inflammatoire dans les poumons. Les particules produites par les macrophages sont transférées dans le système lymphatique du poumon et stockées dans les ganglions lymphatiques adjacents situés dans les poumons et le médiastin (la zone située entre les poumons). Les particules solubles sont éliminées dans le sang et finalement excrétées par les reins.

Méthodes de recherche

L'examen physique du thorax reste important car il peut révéler la présence d'une zone d'inflammation, d'épanchement pleural ou d'obstruction des voies respiratoires. Les méthodes d'examen comprennent l'examen physique et la palpation des masses, des zones douloureuses et des schémas respiratoires anormaux; percussion pour mesurer la résonance du poumon sous-jacent; et auscultation (écoute) avec un stéthoscope pour déterminer la hauteur et le volume de la respiration. Les sons détectés par le stéthoscope peuvent révéler des anomalies dans les voies respiratoires, le tissu pulmonaire ou la cavité pleurale. L'examen bactériologique des bactéries permet d'identifier de nombreux organismes infectieux et de mettre en place un traitement spécifique; l'examen des expectorations pour les cellules malignes est parfois utile.

La radiographie thoracique traditionnelle a été grandement améliorée grâce aux techniques de tomodensitométrie (CT). Cette méthode donne une image complète des poumons en utilisant les rayons X pour créer des images bidimensionnelles intégrées dans une image à l'aide d'un ordinateur. Bien que la résolution de la tomodensitométrie soit bien meilleure que la plupart des autres techniques d'imagerie, la ventilation pulmonaire et le balayage de perfusion peuvent également être utiles pour détecter les anomalies pulmonaires. Dans ces méthodes, le traceur radioactif est soit inhalé, soit balayé pendant la ventilation, soit injecté dans le cas d’un scanner de perfusion. Le balayage de ventilation permet de visualiser les échanges gazeux dans les bronches et la trachée, tandis que le balayage de perfusion permet de visualiser les vaisseaux sanguins dans les poumons. Les résultats combinés de la ventilation et du balayage de perfusion sont importants pour détecter l'occlusion focale des vaisseaux sanguins pulmonaires par une embolie pulmonaire.

Bien que l’imagerie par résonance magnétique (IRM) joue un rôle limité dans l’étude du poumon, cette technique ne convenant pas à l’imagerie des espaces remplis d’air, l’IRM est utile pour l’imagerie du cœur et des vaisseaux sanguins du thorax. La tomographie par émission de positrons (PET scan) est utilisée pour isoler le tissu pulmonaire malin à partir de tissu cicatriciel situé sur des tissus, tels que des ganglions lymphatiques. Les bronchoscopes à fibres optiques flexibles, qui peuvent être insérés dans le tube respiratoire supérieur par la bouche, sont utilisés pour étudier le larynx, la trachée et les grandes bronches. Lors de l'application d'un instrument chirurgical par un canal spécial du bronchoscope, les médecins peuvent prélever des échantillons de liquide et de petits tissus dans les voies respiratoires. Les échantillons de tissus sont examinés pour rechercher des modifications histologiques indiquant certaines maladies et sont cultivés pour déterminer la présence de bactéries nocives.

Il existe un certain nombre de tests pour déterminer l'état fonctionnel des poumons et les effets de la maladie sur la fonction pulmonaire. La spirométrie, qui mesure la vitesse et la quantité d’air exhalée sous l’effort d’une respiration complète, vous permet de mesurer la capacité de ventilation des poumons et de déterminer le degré d’obstruction du flux d’air. La capacité de ventilation peut être mesurée à l'aide d'un débitmètre de pointe, souvent utilisé dans les études sur le terrain. Un équipement de laboratoire plus sophistiqué est nécessaire pour mesurer le volume de gaz dans les poumons; répartition de la ventilation dans les poumons; résistance à l'écoulement d'air; raideur ou pression pulmonaire nécessaire pour le gonfler; et la vitesse de transfert des gaz à travers les poumons, qui est généralement mesurée en enregistrant le taux d'absorption du monoxyde de carbone dans le sang (l'hémoglobine a une forte affinité pour le monoxyde de carbone). Les valeurs de gaz dans le sang artériel et de pH indiquent l'adéquation de l'oxygénation et de la ventilation et sont généralement mesurées chez les patients en unités de soins intensifs. Les tests d'aptitude à l'exercice comparant la charge de travail, la ventilation générale et les échanges de gaz avant, pendant et après l'exercice sont utiles pour évaluer la déficience fonctionnelle et l'invalidité.

Transplantation pulmonaire

Les scientifiques ont réalisé la première opération de greffe de poumon en 1963, bien que le patient n'ait survécu que 18 jours. La survie à long terme a été couronnée de succès en 1983 pour une greffe unique et en 1986 pour une double greffe de poumon. Dans les décennies qui ont suivi, la fibrose kystique sévèrement désactivée, l'emphysème, la sarcoïdose, la fibrose pulmonaire ou une hypertension pulmonaire primitive sévère ont pu atteindre une fonction pulmonaire presque normale plusieurs mois après la procédure. Au début des années 2000, le taux de survie moyen des patients transplantés du poumon atteignait plus de cinq ans. Cependant, le nombre d'interventions pratiquées chaque année était limité par le manque de poumons de donneurs.

La principale complication après la transplantation pulmonaire est la bronchiolite oblitérante. De nombreux receveurs d'une transplantation pulmonaire simple ou double développent une bronchiolite oblitérante débutant plusieurs mois ou années après la chirurgie. On pense que cette complication est un rejet immunologique progressif du tissu greffé, malgré l'utilisation d'immunosuppresseurs. Les nettoyants pour la brochiolite et le risque constant d'infection grave causée par l'utilisation d'immunosuppresseurs peuvent sérieusement limiter la survie.

Classification morphologique des maladies respiratoires

Les principales sections du système respiratoire constituent la base de la description morphologique des maladies du système respiratoire. Les voies respiratoires supérieures comprennent le nez, le nasopharynx et le larynx. Au-dessous de ces structures se trouve la trachée. Après cela, les voies respiratoires sont divisées en deux voies principales: droite et gauche, puis progressivement réduites en tubes jusqu'à ce que les bronchioles terminales aient un diamètre d'environ un millimètre. En moyenne, 16 générations de division se produisent entre la trachée et les bronchioles terminaux. Bien qu'au début il n'y ait qu'un seul appareil respiratoire - la trachée - il y a des milliers de bronchioles terminales. La section transversale de l’arbre bronchique augmente avec le fractionnement. La fin de chaque bronchiole terminale débouche sur des acini, les soi-disant, parce que la structure ressemble à une grappe de raisin, et à partir de ce moment vient la partie de l'échange de gaz du poumon.

Les alvéoles ou sacs aériens, qui sont divisés en groupes ou lobules par des septa ou septa fibreux, sont de petites structures hexagonales qui forment l'extrémité aveugle de l'acine. La paroi des acini est constituée de capillaires sanguins et les structures restantes sont extrêmement minces. Elles ne constituent que des tissus de soutien pour une couche capillaire riche constituant le parenchyme ou le tissu du poumon lui-même. Le parenchyme est un tissu pulmonaire à échange gazeux et a une surface comparable à celle d'un court de tennis. Le sang est distribué dans les poumons par une artère pulmonaire ramifiée, qui est subdivisée en un arbre bronchique et accompagne les bronchioles plus petites dans la région acine pour alimenter les capillaires de la paroi alvéolaire. Le sang oxydé des acini est recueilli dans les veines pulmonaires, qui passent à une courte distance des bronchioles. Entre les alvéoles et autour des bronchioles et des vaisseaux sanguins, un espace interstitiel relie les ganglions lymphatiques (petites masses de tissu lymphatique situées le long des vaisseaux lymphatiques) situés dans la ligne médiane de la cavité thoracique et se prolongeant en chaîne dans le cou et jusque dans l'estomac.

Chaque poumon est recouvert d'une membrane protectrice ou plèvre, constituée d'une couche viscérale qui tapisse la surface externe du poumon et d'une couche pariétale qui tapisse l'intérieur de la paroi thoracique. L'espace entre ces deux couches, appelé espace intra-planaire, ne contient généralement pas d'air et ne contient que quelques millilitres de fluide à des fins de lubrification, car pendant la respiration, une couche doit glisser le long de l'autre. Pleiaria peut être impliqué dans une inflammation ou dans une maladie tumorale et dans ce cas, le liquide peut être expulsé entre ces couches.

A partir de cette description générale, les maladies du système respiratoire peuvent être regroupées dans les catégories suivantes.

Maladies des voies respiratoires supérieures

Les sinus sont souvent le site d'infections aiguës et chroniques. Comme le palais et le nasopharynx, ils sont également le siège de changements tumoraux malins. Le cancer du larynx est beaucoup plus fréquent chez les fumeurs que chez les non-fumeurs.

La survenue d'une obstruction des voies aériennes supérieures (particulièrement fréquente chez les personnes qui ronflent) a été documentée par des tests de laboratoire du sommeil. L'apnée du sommeil, parfois associée à une obstruction des voies respiratoires supérieures, se caractérise par un arrêt de la respiration en une minute et par une diminution marquée du taux d'oxygène dans le sang, ce qui provoque le sommeil. L'apnée du sommeil affecte environ 3 à 7% des adultes. Il ne se limite pas à l'obésité même s'il fait partie d'un syndrome d'obésité sévère dans lequel les troubles du sommeil sont fréquents et est associé à une somnolence diurne appelée syndrome de Picavian (d'après la description de Charles Dickens d'un gros garçon dans The Pickwick Papers). L'apnée du sommeil est parfois causée par une relaxation des muscles autour du pharynx et une obstruction des voies respiratoires du ciel et de la langue. Cela est dû à l'étroitesse de la taille anatomique dans cette zone, mais cela est également plus susceptible de se produire si vous buvez de l'alcool peu de temps avant de dormir. L'apnée du sommeil peut entraîner une augmentation de la pression artérielle systémique et le syndrome de Pickwick peut affecter le travail au travail et la capacité d'accomplir d'autres tâches effectuées pendant la journée. Dans les cas graves, l'apnée du sommeil conduit à une insuffisance cardiaque ventriculaire droite.

Maladies des grandes bronches

Les bronches primaires peuvent devenir un site d'inflammation chronique, comme dans la bronchite chronique ou la bronchectasie. Cette dernière maladie peut être causée par la fibrose kystique d'une maladie familiale (voir ci-dessous Bronchiectasie). Les bronches primaires peuvent également être le site du développement de maladies malignes.

Maladies des petites bronches et bronchioles

C’est dans les petites bronches que l’obstruction principale se manifeste habituellement lors de l’asthme: ces bronches contiennent des muscles lisses dans leurs parois et le muscle peut se contracter, entraînant une obstruction des voies respiratoires. Les petits radicaux de l'arbre bronchique, les bronchioles, sont généralement impliqués dans des processus infectieux, tels que des infections virales; ils sont également le principal site de dépôt de poussières et de particules respirables. En raison de la grande surface en coupe transversale de cette partie des voies respiratoires, une maladie importante peut être présente dans les bronchioles sans affecter le taux d'expiration. Parfois, les bronchioles sont le site de bronchiolites primitives non infectieuses chez les personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde ou d'autres maladies inflammatoires systémiques.

Maladies des canaux alvéolaires et des alvéoles

Ces structures sont le site de la lésion primaire de nombreuses infections, y compris la pneumonie, et c'est sur le parenchyme pulmonaire que se produisent les principaux effets du blocage de l'artère pulmonaire (embolie pulmonaire). La couche capillaire entourant les alvéoles est susceptible d'être endommagée et le fluide peut s'écouler dans les capillaires alvéolaires pour s'accumuler dans les poumons (œdème pulmonaire). La couche capillaire est également gravement endommagée dans un état connu sous le nom de syndrome de détresse respiratoire aigu; le mécanisme exact des dommages n'est pas encore complètement compris. Les parois alvéolaires peuvent elles-mêmes être exposées à un épaississement interstitiel diffus, caractéristique des maladies regroupées dans la rubrique "Fibrose interstitielle diffuse"; un épaississement interstitiel peut également se produire en tant que manifestation de maladies du collagène telles que la sclérodermie. L'une des formes courantes d'emphysème, dans laquelle se produit une destruction alvéolaire, entraîne une perte précoce de tissu au point où la bronchiole se termine en acine, ce qui entraîne un coup dans la zone rouge centrale. Cette forme d'emphysème est celle qui se développe le plus souvent après plusieurs années de tabagisme.

Le parenchyme pulmonaire est un site d'agrégations discrètes de cellules, généralement des cellules géantes, qui forment des granulomes caractéristiques d'une maladie généralisée appelée sarcoïdose. C'est dans le parenchyme pulmonaire que les nœuds causés par l'inhalation de particules de silice sont détectés.

Maladies pleurales

La plèvre peut être impliquée dans des processus inflammatoires ou néoplasiques pouvant entraîner une accumulation de liquide (épanchement pleural) entre deux couches. Les membranes pleurales des poumons peuvent se perforer et se fracturer spontanément, généralement sur une petite collection de cloques ou de kystes congénitaux au-dessus du poumon. Cela provoque un pneumothorax spontané, un collapsus pulmonaire partiel ou parfois complet. Dans la plupart des cas, le pneumothorax se résorbe lentement tout seul, mais une absorption pleurale peut être nécessaire pour accélérer la récupération. En cas d'attaques répétées, les vésicules peuvent être retirées par voie chirurgicale et la membrane pleurale du poumon affecté peut être scellée à la membrane pleurale de la paroi thoracique interne pour éviter toute récidive.

La maladie la plus commune de la plèvre est causée par une inflammation et s'appelle la pleurésie. Pleuris avec épanchement peut être un symptôme de la tuberculose pulmonaire, la pleurésie peut accompagner toute pneumonie. Lorsqu'un épanchement pleural chez une personne atteinte de pneumonie bactérienne est infecté, du pus s'accumule dans la cavité pleurale (empyème). Cette complication, à la grande horreur de l’usage généralisé des antibiotiques au milieu du XXe siècle et après les épidémies de microorganismes résistants aux antibiotiques à la fin du XXe et au début du 21e siècle, nécessite un drainage de l’espace pleural. Dans les cas graves d’empyème, une chirurgie thoracique contrôlée par vidéo est réalisée pour évacuer du matériel infecté visqueux ou semi-solide de l’espace.

Le mésothéliome, cancer de la plèvre, peut survenir de nombreuses années après l’inhalation de fibres d’amiante (voir ci-dessous Asbestose et mésothéliome). Les cellules cancéreuses pleurales peuvent éventuellement métastaser et envahir les tissus voisins et distants, notamment ceux du cou et de la tête.

Maladies du médiastin et du diaphragme

Le médiastinus comprend une membrane fibreuse au centre de la cavité thoracique, ainsi que de nombreuses structures importantes à l'intérieur de celle-ci. L'expansion des ganglions lymphatiques dans cette région est courante, en particulier en présence de tumeurs au poumon ou dans le cadre d'une expansion généralisée du tissu lymphatique dans une maladie. Les tumeurs primitives des structures médiastinales peuvent provenir de la glande thymique ou de la partie inférieure de la glande thyroïde; Des kystes non invasifs de différents types se trouvent également dans le médiastin.

Le diaphragme peut ne pas être complètement formé, ce qui entraîne une hernie des organes internes de la cavité abdominale. À l’âge adulte, la paralysie diaphragmatique bilatérale est une maladie importante associée au diaphragme. Cela conduit à une réduction sérieuse des opportunités de la vie, surtout lorsque l'objet est couché. Dans de nombreux cas, la cause de la paralysie ne peut être déterminée. D'une part, la paralysie du diaphragme est plus courante et mieux tolérée que la paralysie bilatérale, même si l'essoufflement est souvent présent. La fonction du diaphragme peut être compromise lorsque le poumon est fortement inversé, comme dans le cas de l'emphysème; la fatigue diaphragmatique peut limiter la capacité d'exercice des personnes touchées.

Bien que ces départements fournissent un aperçu général de la manière dont les maladies affectent les poumons, ils ne sont en aucun cas rigides. Habituellement, plus d'une partie du système est impliquée dans un processus pathologique particulier et une maladie dans une région entraîne souvent la participation d'autres parties.

Les principales maladies du système respiratoire

Infections virales du système respiratoire

Une grande variété de virus sont responsables de maladies respiratoires aiguës. Le rhume banal - souvent d'origine virale - peut provoquer une inflammation de la trachée et une laryngite, et cette inflammation peut se propager à l'arbre bronchique inférieur. Après de tels épisodes, la muqueuse ciliaire de l'arbre bronchique peut être endommagée, mais le processus de récupération est généralement rapide.

Les infections à rhinovirus et à adénovirus sont particulièrement importantes chez les enfants chez qui elles provoquent une maladie fébrile (fébrile), parfois accompagnée de lésions bronchiolaires graves. Bien que la guérison soit généralement rapide, des bronchiolites respiratoires étendues se développent lors de certaines infections par le virus respiratoire syncytial, pouvant être suffisamment graves pour mettre la vie en danger. Avec les épidémies de ces maladies, il y a des cas occasionnels où le parcours est compliqué par l'inflammation du péricarde - une membrane recouvrant le cœur ou un épanchement pleural.

Les virus grippaux et le parainfluenza peuvent provoquer des maladies graves. Le virus de la grippe attaque plusieurs systèmes du corps en même temps, mais les cellules pulmonaires alvéolaires sont le principal site de réplication virale. Là, le virus se multiplie plusieurs fois sur une période de 24 heures et une atteinte pulmonaire peut commencer dans le parenchyme et provoquer une consolidation importante et une inflammation du tissu pulmonaire. La trachéite grave, la bronchite et la bronchiolite se produisent souvent simultanément. Une autre forme de désordre est celle qui est décrite comme une pneumonie virale, caractérisée par la présence de zones atecteuses atélectasiques ou par un effondrement partiel du tissu pulmonaire sans la participation active de l’arbre bronchique. Toutes ces conditions sont plus dangereuses chez les jeunes enfants et les personnes âgées, et le poumon, qui est une forte attaque de la grippe, peut rapidement devenir infecté de manière secondaire.

C'était une infection bactérienne secondaire qui expliquait le taux de mortalité élevé de l'épidémie de grippe de 1918-1919. Aujourd’hui, cette épidémie s’appelle plus exactement une pandémie, dans la mesure où elle touche des populations du monde entier. On estime qu'au moins 25 millions de personnes (et probablement 40 à 50 millions) dans le monde sont décédées au cours de l'épidémie. Un trait caractéristique de cette pandémie est que les jeunes ont été durement touchés. Mortalité élevée due à l’absence d’antibiotiques pour le traitement des infections bactériennes secondaires; la malnutrition généralisée a probablement aussi contribué à la mortalité.

Il existe trois types de virus grippaux immunologiquement distincts, désignés par A, B et C; Les virus parainfluenza sont désignés par D. Les types A, B et D provoquent une maladie épidémique. À l'intérieur du type A, il existe différentes souches. La souche de type A «asiatique» était responsable de l’épidémie de grippe de 1957. La grippe épidémique a tendance à se produire en cycles de deux ou trois ans; Une étude minutieuse a permis de prédire leur apparence future. Bien que les individus infectés développent une immunité robuste contre une souche particulière après une attaque d'influenza, le type d'immunité est très spécifique et aucune protection n'est fournie contre les souches même étroitement apparentées. L'immunisation artificielle avec des vaccins très efficaces est importante pour la protection contre les souches précédentes, et il a été démontré que les vaccins améliorent l'infection dans la population en général. Leur utilisation est particulièrement indiquée chez les personnes âgées dont la fonction cardiaque ou la fonction pulmonaire a déjà été compromise.

La pittacose et l'ornithose, principalement des infections chez les oiseaux et particulièrement communes chez les perroquets et les perroquets, sont transmises à l'homme par l'inhalation de particules de poussière provenant des excréments d'oiseaux infectés. L’apparition de la psittacose peut être assez grave, avec maux de tête, insomnie et même des délires. Les symptômes gastro-intestinaux, tels que les vomissements et la douleur, sont fréquents et la toux produite par les expectorations pures se développe généralement après quelques jours. Les attaques douces sont souvent méconnues et sont déclenchées par la grippe. La récupération est généralement complète, mais la récupération peut être lente. La pandémie de cette maladie en 1929 a été causée par l'envoi de 5 000 perroquets en provenance du Brésil à destination de l'Argentine pour être vendus aux enchères. Beaucoup d'oiseaux sont morts et il y avait une mortalité significative chez les humains. L'isolement obligatoire des oiseaux importés à des fins de surveillance a largement contrôlé la maladie dans de nombreux pays du monde.

La varicelle (varicelle), surtout chez les adultes, peut affecter les poumons. Des lésions aiguës peuvent survenir dans le parenchyme pulmonaire, entraînant une réduction temporaire mais significative de la pression artérielle (hypoxémie), nécessitant parfois une oxygénothérapie. La récupération peut être lente, mais généralement complète, même si des ombres peuvent rester sur la radiographie thoracique.

La coqueluche se présente sous forme d'épidémie chez les enfants et semble être associée au développement ultérieur du processus d'infection chronique connu sous le nom de bronchiectasie, qui survient à la suite de lésions bronchiques. Dans les pays occidentaux, la coqueluche et la coqueluche (qui causent une bronchiolite aiguë) sont en grande partie contrôlées par des vaccins efficaces, bien que la coqueluche survienne parfois chez l’adulte plusieurs années après la vaccination. Dans certains pays en développement, où ces vaccins ne sont pas toujours disponibles, la coqueluche et la rougeole peuvent toujours être les principales causes de décès chez les enfants. La malnutrition, qui réduit la résistance aux maladies respiratoires aiguës, exacerbe la mortalité et est présente chez de nombreux enfants dans les pays en développement.

Les processus de réparation dans les poumons après une attaque virale peuvent être assez lents. Une récupération clinique évidente peut se produire relativement rapidement et les radiographies peuvent ne pas montrer les ombres restantes, mais la réparation et la régénération de la paroi alvéolaire peuvent prendre plusieurs semaines supplémentaires. Parfois, la toux persiste pendant deux ou trois mois après l'élimination des symptômes systémiques, ce qui reflète la cicatrisation continue des bronches. Cependant, la survenue d'une infection virale grave dans l'enfance peut aggraver le développement ultérieur des poumons ou même créer une base pour une maladie respiratoire chronique plus tard dans la vie.

Infections bactériennes du système respiratoire

Avant que des antibiotiques efficaces n'apparaissent, la pneumonie était une maladie respiratoire responsable de la mortalité la plus importante et, par conséquent, l'une des maladies les plus terribles. Parce que cela entraînait souvent la mort de personnes âgées gravement handicapées, on l'appelait également le «vieil ami». La forme la plus répandue de la maladie, la pneumonie à streptocoque (parfois appelée pneumonie à pneumocoque), est causée par un streptocoque appelé Streptococcus pneumoniae, une forme de pneumonie qui se manifeste soudainement par une forte fièvre et un malaise aigu, puis par une résolution naturelle des survivants après plusieurs jours ou plus. Dans certains cas, l'infection s'accompagne de complications telles qu'un abcès pulmonaire, une pleurésie ou une insuffisance cardiaque. Dans la plupart des cas, une antibiothérapie chirurgicale contrôle le processus aigu pendant 24 heures. Cependant, certains décès surviennent malgré un traitement antibiotique approprié. L’émergence de souches de S. pneumoniae résistantes aux antibiotiques est une préoccupation croissante.

La pneumonie à streptocoques peut également survenir à la suite d'une crise aiguë d'influenza, car la susceptibilité à l'infection à streptocoque augmente. En outre, une réduction significative de la mortalité grippale peut être expliquée par des antibiotiques efficaces contre les streptocoques. La pneumonie à staphylocoques est une maladie aiguë chez les jeunes enfants et peut entraîner une destruction rapide du tissu pulmonaire avec la formation d'un abcès; Cependant, si la maladie aiguë survit, comme c'est habituellement le cas avec la chimiothérapie, le poumon est complètement restauré. Ce type de pneumonie peut également être une complication de maladies pulmonaires préexistantes de tout type et peut suivre l’aspiration du contenu de l’estomac dans les poumons. Le développement de staphylocoques résistants aux antibiotiques, tels que Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM), signifie que cette forme de pneumonie peut être un problème en milieu hospitalier, compliquant d'autres maladies pulmonaires ou survenant après une intervention chirurgicale.

La pneumonie due à une infection à Klebsiella pneumoniae peut être difficile à traiter et peut généralement se présenter sous la forme d’une série récurrente d’épisodes de pneumonie, dont chacun prend un trajet assez long avec une résolution lente.

Hemophilus influenzae est généralement excrété dans les expectorations des patients atteints de bronchite chronique au cours d'exacerbations aiguës de l'infection et constitue une cause importante de pneumonie chez l'adulte.

Mycoplasma, identifié en 1944 comme responsable d'un groupe de pneumonies précédemment considérées comme virales, est membre d'un groupe d'organismes appelés organismes ressemblant à la pleuropneumonie et a également été nommé «agent d'Eaton» d'après le scientifique qui l'a décrit pour la première fois. Mycoplasma pneumoniae est la cause la plus fréquente de pneumonie chez les enfants d'âge scolaire et les jeunes. L'infection produit des ombres mouchetées sur une radiographie thoracique et un nombre relativement petit de signes au cours de l'examen physique. La toux et la fièvre involontaires se manifestent en quelques jours. La distribution familiale est courante et la maladie se présente sous forme d'épidémie chez des jeunes en bonne santé, regroupés ensemble, comme dans les camps militaires et les collèges, où plusieurs épidémies ont été enregistrées. Ce n'est généralement pas une maladie mortelle, mais dans de rares cas, il peut évoluer en syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Dans toutes ces pneumonies bactériennes, le diagnostic peut être posé à partir d'un diagramme caractéristique des rayons X associé à la libération de la bactérie des expectorations, principalement responsable.

Maladie des légionnaires

En juillet 1976, une épidémie de pneumonie sévère s’est produite parmi les anciens combattants des États-Unis qui ont assisté au congrès de la Légion américaine à Philadelphie. Sur les 147 personnes admises à l'hôpital, 29 personnes sont décédées. L’identification de l’organisme responsable (plus tard appelé Legionella pneumophila) était un roman policier classique. Auparavant, la bactérie évitait la détection car elle n'était pas colorée avec les taches habituelles utilisées lors de l'examen des expectorations. On sait aujourd'hui que cette bactérie peut se développer dans les systèmes de climatisation ou dans les douches et il a été démontré qu'elle est responsable d'épidémies sporadiques mais graves de pneumonie, en particulier mais pas exclusivement chez les personnes âgées. Heureusement, la bactérie est sensible à l'érythromycine et à d'autres antibiotiques.

Pneumonie chez les personnes immunodéprimées

Quelques années avant 1980, on savait que si le système immunitaire était compromis par des immunosuppresseurs (par exemple, avant une greffe d'organe pour réduire le taux de rejet), le patient risquait de développer une pneumonie provenant d'organismes ou de virus généralement non pathogènes. Les patients atteints du SIDA peuvent développer une pneumonie due à une infection à cytomégalovirus ou à un pneumocyste pouvant provoquer des lésions pneumoniques invasives dans le contexte d'une immunité réduite. Ces infections sont la principale cause de la maladie chez ces patients, elles sont difficiles à traiter et peuvent être fatales. Des infections surviennent également avec des champignons tels que le Candida. Le diagnostic et la prise en charge de ces cas sont devenus une responsabilité complexe et fastidieuse pour les spécialistes de la respiration dans les endroits où vivent de nombreux cas de sida.

La tuberculose

La tuberculose pulmonaire est généralement la plus importante de toutes les maladies pulmonaires causées par des bactéries. Les caractéristiques spécifiques de cette terrible condition comprennent l’affaiblissement général grave et la faiblesse qu’elle peut causer; la nature insidieuse de l'apparition de ses symptômes initiaux, qui peuvent ne pas être de nature pulmonaire; tendance familiale; la longue évolution de la maladie et le caractère perturbant de nombreuses de ses manifestations, notamment les hémorragies pulmonaires graves et une atteinte cérébrale tuberculeuse (méningite) ou une atteinte des glandes surrénales conduisant à une insuffisance surrénalienne (maladie d'Addison); et, surtout, l’échec général du traitement avant l’apparition d’une antibiothérapie efficace. Les antibiotiques ont considérablement réduit la mortalité due à la tuberculose pulmonaire dans tous les pays développés, mais la baisse de la mortalité a commencé bien avant leur introduction et il est clair que l'amélioration de l'alimentation et des abris en sont la cause. Cependant, avec la thérapie antibactérienne, les bacilles disparaissent rapidement des expectorations et la propagation de l'infection est rapidement contrôlée.

Dans sa forme classique, la tuberculose provoque d’abord une inflammation des poumons au sommet (parties supérieures) des poumons, et elle peut progresser lentement, formant une cavité chronique dans cette région. Une infection de la cavité secondaire peut survenir et être difficile à éradiquer. Lorsqu'elle est toujours active, la tuberculose pulmonaire est une menace constante pour le patient, car le sang peut se répandre à tout moment. Une propagation diffuse de la tuberculose dans les poumons (appelée tuberculose miliaire) peut survenir à un stade précoce de la maladie. Une radiographie thoracique révèle de nombreuses ombres petites et dispersées. La séquence exacte des événements qui conduisent à cette forme commune de la maladie n’est pas comprise, mais un traitement rapide est nécessaire pour empêcher la propagation au cerveau et à d’autres organes. La tuberculose pulmonaire reste une maladie importante.

Le traitement de la tuberculose est basé sur le fait qu'une personne soit atteinte ou non de tuberculose. Le traitement du premier vise à prévenir les maladies et comprend souvent un seul médicament, tandis que le traitement du second vise à lutter contre la maladie et comprend des régimes qui utilisent plusieurs médicaments. La streptomycine a été le premier antituberculeux cliniquement efficace. Cependant, il n'est utilisé qu'occasionnellement aujourd'hui. Dans la plupart des cas, l'infection tuberculeuse est traitée avec de l'isoniazide (hydrazide isonicotinique). Le traitement dure souvent de six à neuf mois. En cas de tuberculose évolutive, l'association d'isoniazide, de rifampicine, de pyrazinamide et d'éthambutol est souvent utilisée pendant une période de six mois à un an. Aucun des «meilleurs» régimes n'est préférable pour tout le monde, car la bactérie de la tuberculose peut être résistante à la plupart des médicaments antituberculeux. Le développement de la résistance aux antibiotiques est souvent retardé par l'utilisation simultanée de deux médicaments ou plus par un traitement continu sans interruption significative jusqu'à ce que toute croissance bactérienne cesse, ainsi que par l'utilisation du repos au lit et de la chirurgie de résection dans plusieurs cas distincts. La chirurgie peut être indiquée lors du développement d’une cavité chronique.

Le principal problème dans le traitement de la tuberculose pulmonaire est d’assurer la continuité du traitement et de la surveillance. Cela peut être très difficile dans les pays en développement et dans les régions isolées du monde. Bien que le taux de mortalité par tuberculose respiratoire dans le monde occidental ait considérablement diminué depuis 1900, il reste un problème grave et complexe dans de nombreux pays tropicaux et parmi toute population bénéficiant de soins médicaux insuffisants, d'une nutrition et d'une hygiène insuffisantes. En outre, la tuberculose pulmonaire est apparue à l’Ouest chez les personnes atteintes du sida, dont le traitement est compliqué par une diminution de l’immunité. L'apparition de la maladie dans certaines régions s'est encore compliquée avec le développement de la tuberculose multirésistante (TB-MR), une forme de la maladie dans laquelle les bacilles sont devenus résistants à l'isoniazide et à la rifampicine, ainsi qu'à la tuberculose résistante aux médicaments (résistance à l'isoniazide et à la rifampicine) ainsi qu'un groupe de médicaments bactéricides connus sous le nom de fluoroquinolones et un antibiotique aminoglycoside (par exemple, la kanamycine, l'amikacine ou la capréomycine).

Quelle est la fièvre Q?

La fièvre Q est une infection causée par la bactérie pathogène Coxiella burnetii. La maladie a été décrite pour la première fois dans le Queensland, en Australie; L’Australie, l’ouest des États-Unis, l’Afrique, l’Angleterre et les pays de la Méditerranée sont des régions où l’endémie Q est connue. L'infection des animaux est répandue et inclut un grand nombre d'animaux de ferme domestiques, en particulier des bovins et des moutons, ainsi que certains animaux sauvages. On pense que la transmission se produit entre mammifères à l'aide de tiques et de souris. Une maladie humaine inhabituelle est probablement contractée par inhalation de matériel contaminé. Les travailleurs de laboratoire et d'abattoir sont particulièrement exposés. La fièvre Q est généralement une maladie bénigne et spontanément résolutive ne nécessitant qu'un traitement symptomatique.

Maladies allergiques des poumons

Il y a au moins trois raisons pour lesquelles les poumons sont particulièrement susceptibles aux réactions allergiques. Premièrement, les poumons sont exposés à l'environnement extérieur et, par conséquent, des particules de substances étrangères, telles que le pollen, peuvent se déposer directement dans les poumons. deuxièmement, les parois de l'arbre bronchique contiennent des muscles lisses susceptibles de se contracter si l'histamine est libérée par des cellules affectées par une réaction allergique; et, troisièmement, le poumon contient une très grande couche vasculaire qui peut être impliquée dans toute réponse inflammatoire générale. Il n’est donc pas surprenant que les sensibilités soient courantes et représentent un aspect important de la maladie pulmonaire en général. Le plus commun et le plus important d'entre eux est l'asthme.

L'asthme est caractérisé par une contraction spasmodique du muscle lisse des voies respiratoires, une augmentation de la production de mucus anormalement visqueux dans la muqueuse bronchique et par de lourdes attaques par obstruction des voies respiratoires due à l'accumulation de mucus dans l'arbre bronchique. Cela conduit à un degré plus ou moins difficile de respiration. Une approche pour classifier l'asthme différencie les cas qui surviennent avec un antigène identifiable, dans lequel les antigènes affectent les cellules tissulaires sensibilisées avec un anticorps spécifique, et les cas qui se produisent sans antigène identifiable ni anticorps spécifique. La première est l'asthme externe et la seconde l'asthme interne. L'asthme externe survient généralement au cours de l'enfance, car le sujet hérite de caractéristiques atopiques: le sérum contient des antigènes spécifiques du pollen, des spores de moisissure, des protéines animales de diverses espèces et des substances provenant d'insectes divers, notamment des blattes et des tiques, présentes dans la poussière domestique.

L’exacerbation de l’asthme externe est accélérée par le contact avec l’une des substances sensibilisées; L'obstruction des voies respiratoires s'aggrave souvent tôt le matin. Une autre forme d'asthme, inhérente, peut se développer à tout âge et il ne peut y avoir aucune preuve d'antigènes spécifiques. Les personnes asthmatiques internes subissent des obstructions des voies respiratoires qui ne sont pas associées à des changements saisonniers, bien qu'il semble probable que l'obstruction des voies respiratoires puisse être causée par des infections considérées comme virales dans de nombreux cas. Les crises d'asthme peuvent être causées par la nourriture. Par exemple, chez les jeunes enfants, la sensibilité au lait peut stimuler une attaque et chez certains adultes, la sensibilité aux composés sulfites présents dans certains aliments et certains vins peut stimuler une attaque. Le sous-groupe des asthmatiques est si sensible à l’aspirine (acide acétylsalicylique) que l’ingestion de ce produit chimique peut entraîner une attaque potentiellement mortelle.

Chez certaines personnes, l'asthme est contracté à la suite d'une exposition professionnelle (forme particulière d'asthme interne). Effet de la résine à braser utilisée dans l'industrie électronique sur le diisocyanate de toluène (utilisé dans de nombreux procédés en tant que solvant), la poussière de cèdre rouge de l'Ouest (dans lequel l'acide pectique est un agent responsable) et de nombreuses autres substances peuvent déclencher un état asthmatique avec obstruction profonde des voies respiratoires se développer lorsqu'un sujet est contesté par un agent.

Les personnes souffrant d'asthme, quel que soit leur type, peuvent être obstruées par les voies respiratoires si ces aérosols d'histamine ou de méthylcholine présentent des concentrations bien inférieures à celles qui provoquent une obstruction des voies respiratoires chez des personnes en bonne santé. Les personnes asthmatiques peuvent également créer une obstruction des voies respiratoires lors de la respiration ou de l'exercice physique. Ces caractéristiques sont utilisées en laboratoire pour examiner l'état des voies respiratoires chez les patients.

Une crise d'asthme aiguë sévère se caractérise par une difficulté respiratoire aiguë, dans laquelle le mucus obstrue les voies respiratoires de manière à ce que l'air puisse être inspiré, mais non expiré. Malgré une grave insuffisance respiratoire, le patient reste pleinement conscient. La forme la plus dangereuse de la maladie est appelée statut d’asthme. Les spasmes bronchiques s'aggravent en quelques heures ou au cours de la journée, durant lesquels les bronches se bouchent d'épais mucus et la circulation de l'air devient de plus en plus difficile. La personne infectée devient fatiguée, la tension artérielle de l'oxygène diminue et le dioxyde de carbone s'accumule dans le sang (entraînant une somnolence). En conséquence, l’acidité du sang artériel augmente à des niveaux dangereux pouvant conduire à un arrêt cardiaque. Un traitement chirurgical est généralement nécessaire avec des corticostéroïdes et des bronchodilatateurs intraveineux pour soulager la crise, mais dans certains cas, une ventilation est nécessaire. Dans certains cas, l'asthme est extrêmement meurtrier. Le mécanisme exact de la mort dans ces cas n’est pas complètement compris.

L'asthme peut interrompre les activités et l'apprentissage normaux, ainsi que provoquer une anxiété intense ou persistante, en particulier chez les personnes ayant subi une ou plusieurs attaques graves. Sa gravité a tendance à diminuer avec l'âge et les personnes asthmatiques assez graves durant leur enfance peuvent mener une vie normale après 20 ans.

Les pays développés du monde entier signalent une augmentation alarmante de la prévalence, de la gravité et de la mortalité de l'asthme. Par exemple, aux États-Unis, plus de 7% des enfants et environ 9% des adultes souffrent d'asthme. La raison de cette augmentation est inconnue; cependant, les preuves suggèrent un contrôle plus important des infections courantes dans la petite enfance par rapport aux années 1960 et 1970. Par exemple, les enfants qui fréquentent régulièrement une garderie ou un programme préscolaire contractent davantage d'infections respiratoires, mais risquent moins de développer de l'asthme plus tard dans la vie. Il est possible que des infections fréquentes dans la petite enfance soient nécessaires à la «conception» du système immunitaire en développement, de manière à protéger contre le développement ultérieur de l'asthme.

Rhume des foins

Le rhume des foins est une affection saisonnière courante causée par des allergies aux herbes et au pollen. Il est souvent familial et la sensibilité est souvent associée au pollen ambrosial. Une infection conjonctivale et un gonflement de la muqueuse nasale entraînent des accès d'éternuement. L'inflammation allergique et l'apparition de polypes dans les voies nasales constituent une forme plus prononcée de rhume des foins, souvent associée à l'asthme.

La pneumopathie hypersensible est un groupe important d'affections dans lesquelles le poumon est sensibilisé par le contact avec divers agents et dont la réponse à la détection est une pneumopathie aiguë, une inflammation des bronchioles plus petites, un œdème de la paroi alvéolaire et un degré plus ou moins important d'obstruction du flux d'air en raison de la contraction des muscles lisses. Dans les formes plus chroniques de la maladie, des granulomes ou des agrégats de cellules géantes peuvent être trouvés dans les poumons. L'inflammation peut entraîner une fibrose pulmonaire étendue et une insuffisance respiratoire chronique.

Le poumon de l'agriculteur, provoqué par l'inhalation de spores de moisissure (Actinomyces thermophiles), est l'une de ces maladies. Cela provoque une maladie fébrile aiguë avec une excellente opacité (opacité ou opacité) dans les zones basales du poumon sur une radiographie thoracique. Il y a une obstruction du flux d'air dans les petites voies aériennes et il peut y avoir une interférence mesurable avec la diffusion des gaz à travers la paroi alvéolaire. Si elle n’est pas traitée, l’état peut devenir chronique, avec essoufflement, persistant après la disparition des modifications radiographiques. La formation d'agriculteurs et de leurs familles et le port d'un masque simple peuvent complètement empêcher la maladie.

Un groupe similaire de maladies survient chez les individus en contact étroit avec les oiseaux. Ce sont les différents types de réactions allergiques aux protéines des oiseaux, en particulier les protéines contenues dans les excréments des pigeons, des bulldogers (perroquets) et des canaris.

Une pneumopathie hypersensible aiguë peut également survenir chez ceux qui cultivent des champignons (en particulier sous terre), après une exposition à la sciure de bois ou en réponse à de nombreux autres agents. Il a été prouvé que les maladies de type grippal causées par des moisissures qui se développent dans les humidificateurs d’immeubles de bureaux («fièvre de l’humidificateur») ont été bien documentées. Parfois, il s'agit d'Aspergillus, mais parfois, l'agent exact ne peut pas être identifié. La maladie peut se manifester par une pneumonie non bactérienne atypique et peut être étiquetée avec une pneumonie virale, à moins que des recherches approfondies ne soient effectuées pour rechercher des contacts éventuels avec des agents connus.

Maladies aiguës des bronches

La bronchite aiguë est le plus souvent causée par une infection virale. Il peut également être précipité par les effets aigus de gaz irritants tels que l'ammoniac, le chlore ou le dioxyde de soufre. Les personnes atteintes de bronchite chronique - une affection fréquente chez les fumeurs de cigarettes - sont souvent exacerbées par l'infection. Un arbre bronchique avec une bronchite aiguë deviendra rouge et surchargé, et une prolifération des expectorations pourrait se produire. La plupart des cas de bronchite aiguë sont résolus en quelques jours et la membrane muqueuse elle-même se rétablit.

La bronchiolite fait référence à l'inflammation des petites voies respiratoires. La bronchiolite se trouve probablement dans une certaine mesure dans les affections virales aiguës, en particulier chez les enfants âgés de un à deux ans, et en particulier dans les infections à virus respiratoire syncytial. Dans certains cas, l'inflammation peut être suffisamment grave pour menacer la vie, mais elle disparaît généralement spontanément, avec une guérison complète dans tous les cas, à l'exception d'un très petit pourcentage des cas. Chez l'adulte, la bronchiolite aiguë de ce type n'est pas un syndrome clinique reconnu, bien qu'il ne fasse guère de doute que chez la plupart des patients atteints de bronchite chronique, les exacerbations aiguës de l'infection sont associées à des lésions supplémentaires des petites voies respiratoires. Dans certains cas, la bronchiolite aiguë est accompagnée d'une maladie oblitérante chronique ou peut évoluer lentement au fil du temps. Ce modèle n'est apparu que récemment.

Outre les patients exposés de manière aiguë aux gaz, dans lesquels un tel syndrome peut avoir un effet aigu, les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde peuvent développer une bronchiolite oblitérante à évolution lente, pouvant être fatale. Une bronchiolite oblitérante peut apparaître après le remplacement de la moelle osseuse dans les cas de leucémie, ce qui peut provoquer un essoufflement et une invalidité.

L'exposition aux oxydes d'azote, qui peut se produire lorsque du gaz est inhalé dans des silos, lors de travaux de soudage dans des espaces confinés, tels que des chaudières, après une explosion souterraine ou lors d'incendies associés à des matières plastiques, n'est pas accompagnée de symptômes aigus. Ils se développent en quelques heures, lorsque la victime développe une courte toux et un essoufflement progressif. Une radiographie thoracique montre un changement inflammatoire hétérogène et une lésion montrant une bronchiolite aiguë. La récupération symptomatique peut masquer une résolution incomplète de l'inflammation.

L'inflammation autour des petites voies respiratoires, appelée bronchiolite respiratoire, serait le premier changement survenu chez les fumeurs de cigarettes dans les poumons, bien que cela ne conduise pas à des symptômes de la maladie à ce stade. L'inflammation est probablement réversible si le tabagisme est arrêté. On ignore si ceux qui développent ce changement (après peut-être quelques années de tabagisme) courent un risque particulier de développer des modifications à long terme de la bronchite chronique et de l'emphysème.

On pense généralement que la bronchiectasie commence dans l'enfance, éventuellement après une grave crise de pneumonie. Il consiste en une dilatation des grandes bronches. Les bronches sont infectées de manière chronique, et une production excessive d’expectorations et des épisodes d’infection à la poitrine sont courants. Dans certains cas, il peut y avoir des clubs (gonflement du bout des doigts et parfois des orteils). La maladie peut également se développer en raison d'une obstruction des voies respiratoires ou d'une aspiration non détectée (et donc non traitée) dans les voies respiratoires de petits corps étrangers, tels que des parties de jouets en plastique.

La bronchiectasie peut également se développer en raison de troubles héréditaires, dont le plus important est la fibrose kystique d'une maladie familiale. La fibrose kystique est associée à la formation d'une protéine anormale appelée régulateur de la conductivité transmembranaire de la fibrose kystique, ou CFTR. Cette protéine sert généralement de canal pour le transfert de chlorure dans et hors des cellules et régule l'activité d'autres canaux de transport, y compris les canaux sodiques. Des défauts dans le transport des chlorures, du sodium et d'autres ions entraînent des niveaux inhabituellement élevés d'ions dans les cellules du poumon. Ainsi, les fluides sont absorbés dans les cellules des voies respiratoires, entraînant une déshydratation des voies respiratoires et une altération de la capacité des poumons à nettoyer les corps étrangers et les débris. La conséquence la plus importante de la fibrose kystique, en plus de la malnutrition, est le développement de modifications pulmonaires chroniques avec des infections récurrentes et une bronchectasie comme caractéristiques. Cet état ne progresse pas vers un emphysème pulmonaire, mais conduit plutôt à une oblitération et à une fibrose des petites voies respiratoires ainsi qu'à une expansion et à une infection des grandes bronches. Un écoulement épais et visqueux dans l'arbre bronchique est difficile à expectorer.

La prise en charge de la maladie comprend des antibiotiques pour lutter contre les infections pulmonaires, des médicaments pour élargir les voies respiratoires et soulager la douleur, une thérapie enzymatique pour le mucus fin et un drainage postural et une percussion pour affaiblir le mucus dans les poumons afin de l'expulser par la toux. Ces traitements, en plus d’autres, ont permis de contrôler les infections pulmonaires et ont considérablement amélioré les taux de survie des personnes touchées, dont beaucoup, jadis dans l’enfance, atteignent maintenant l’âge adulte.

Maladie pulmonaire obstructive chronique

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) désigne généralement un groupe d'affections qui provoquent une insuffisance respiratoire irréversible, entraînant une obstruction croissante du flux d'air à travers les bronches des poumons. Cette maladie est plus courante chez les fumeurs de cigarettes actuels ou les anciens fumeurs réguliers et touche environ 210 millions de personnes dans le monde. L'Organisation mondiale de la santé estime que 5% de tous les décès dans le monde sont dus à la MPOC.

La BPCO a généralement deux composants qui peuvent être présents à des degrés divers: une bronchite obstructive chronique et un emphysème pulmonaire. Les personnes souffrant principalement d’emphysème présentent des symptômes différents de ceux souffrant de bronchite chronique à prédominance; Cependant, les deux troubles contribuent à l'essoufflement pendant l'exercice et à l'invalidité générale.

La bronchite chronique touffue et la production de crachats étaient autrefois considérées comme une simple «toux de fumeur», sans conséquences graves. Mais l'augmentation stupéfiante de la mortalité due à la bronchite chronique et à l'emphysème, survenue après la Seconde Guerre mondiale dans tous les pays occidentaux, a montré que les effets à long terme de la bronchite chronique peuvent être graves. Cet état général est caractéristique des cigarettes. Après environ 15 ans de tabagisme, une quantité importante de mucus tousse le matin, en raison de l'augmentation de la taille et du nombre de glandes muqueuses tapissant les grandes voies respiratoires. L'augmentation de la quantité de cellules muqueuses et l'apparition de bronchites chroniques peuvent être améliorées en respirant de l'air pollué (en particulier dans les zones de combustion incontrôlée du charbon). Les changements ne se limitent pas aux grandes voies respiratoires, bien qu'ils constituent le principal symptôme de la production chronique d'expectorations.

Des modifications dans les bronches plus petites entraînent une oblitération et une inflammation autour de leurs parois. Tous ces changements pris ensemble, s’ils sont suffisamment graves, peuvent perturber la répartition de la ventilation et de la perfusion dans les poumons, entraînant une chute de la pression artérielle en oxygène et une augmentation de la pression de dioxyde de carbone. Au moment où cela se produit, la capacité de ventilation du patient, mesurée par la vitesse d'une expiration forcée, est sérieusement compromise; chez un fumeur de cigarettes, sur une période de plusieurs années, la capacité de ventilation a généralement diminué rapidement. On ne sait pas ce qui détermine la gravité de ces changements. Certaines personnes peuvent fumer pendant des décennies sans présenter de modifications majeures de leurs voies respiratoires, tandis que d'autres peuvent présenter de graves problèmes respiratoires après 15 ans ou moins d'exposition.

Emphysème pulmonaire

Cette maladie irréversible est la destruction des parois alvéolaires. Il se présente sous deux formes: l'emphysème centrolobulaire, dans lequel la destruction commence au centre des lobules, et l'emphysème panlobulaire (ou panacinarique), dans lequel la destruction alvéolaire se produit simultanément dans tous les alvéoles du lobe. Dans les cas avancés de tout type, cette distinction peut être difficile à faire. L'emphysème centrilobulaire est la forme la plus courante chez les fumeurs de cigarettes et certains observateurs pensent qu'il est réservé aux fumeurs. Ceci est plus fréquent dans les lobes supérieurs du poumon (pour des raisons inconnues). Au moment où la maladie est tombée malade, la ventilation s'est probablement détériorée.

L'emphysème panacinal peut également survenir chez les fumeurs, mais il s'agit d'un type d'emphysème caractéristique des lobes inférieurs des patients présentant un déficit en enzyme antiprotéolytique, appelé alpha-1-antitrypsine. Comme l’emphysème centrilobulaire, l’emphysème de panachinara provoque une restriction de la ventilation et, en définitive, des gaz dans le sang. D'autres types d'emphysème, de moindre importance que les deux variétés principales, peuvent se développer le long des parois du poumon (emphysème septique) ou en combinaison avec des cicatrices d'autres lésions.

L’identification en Suède de familles présentant un déficit héréditaire en alpha-1 antitrypsine, une enzyme nécessaire à l’intégrité des poumons, a constitué une avancée significative dans la compréhension du développement de l’emphysème. Les membres des familles touchées qui fumaient des cigarettes développaient généralement un panacinara emphysema dans les pétales inférieurs, non associé à une bronchite chronique, mais conduisant à une mauvaise ventilation et à une invalidité. Une étude intensive de cette idée de base a conduit à la théorie de l'emphysème "protéase-antiprotéase". Fumer des cigarettes est censé augmenter la concentration des enzymes protéases libérées dans les poumons (éventuellement par les leucocytes) ou nuire à la défense de l'organisme contre ces enzymes ou les deux. Bien que de nombreux détails des étapes biochimiques essentielles au niveau cellulaire restent à déterminer, cela représente un pas en avant important dans la compréhension de la maladie, dont la genèse était autrefois attribuée à une inflation pulmonaire excessive (par exemple, une distillation excessive d'un pneu de vélo).

La bronchite chronique et l'emphysème sont des processus différents. Cependant, les deux peuvent suivre le tabagisme et se rencontrent généralement ensemble. Il est donc difficile de déterminer l'étendue de chacun d'eux tout au long de la vie. En général, un emphysème important est plus probable si la ventilation est altérée de façon permanente, le transfert de gaz dans les poumons (généralement mesuré avec du monoxyde de carbone) est réduit et les volumes pulmonaires sont anormaux. Le développement de la tomodensitométrie à haute résolution a considérablement amélioré la précision de la détection de l'emphysème. Certaines personnes atteintes d'emphysème souffrent d'une invalidité grave pouvant aller jusqu'à 60 ans; Ainsi, l'emphysème n'est pas une maladie qui concerne uniquement les personnes âgées. Un diagnostic précis peut être établi à partir de tests de la fonction pulmonaire, d’un examen radiologique approfondi et d’un historique détaillé. Un examen physique du thorax révèle des signes d'obstruction des voies respiratoires et une perfusion excessive de poumons, mais le degré de destruction des poumons ne peut pas être estimé de manière fiable à partir de ces signes; des tests de laboratoire sont donc nécessaires. (Pour plus d'informations sur les méthodes de détection des maladies pulmonaires, voir Méthodes de recherche ci-dessus.)

Le principal symptôme de l'emphysème, qui s'accompagne toujours d'une perte d'élasticité du poumon, est l'essoufflement, initialement uniquement à l'exercice, associé à une perte de la capacité de ventilation normale et à une obstruction accrue du flux respiratoire d'expiration. Le débit d'air expiratoire de l'inhalation maximale est mesuré par «volume expiratoire maximal en une seconde» ou VEMS et constitue un facteur prédictif de la survie à l'emphysème. L'hypoxémie chronique (tension faible en oxygène) survient souvent avec un emphysème grave et conduit à l'apparition d'une pression artérielle élevée dans la circulation pulmonaire, ce qui entraîne à son tour la destruction du ventricule droit du cœur. Les symptômes et les signes de violation du ventricule droit comprennent un gonflement des chevilles (œdème) et une atténuation des veines du cou. Ce sont les précurseurs de la maladie pulmonaire avancée dans cette condition. L'hypoxémie peut également entraîner une augmentation de l'hémoglobine totale et du nombre de globules rouges en circulation, ainsi qu'une dépression psychologique, une irritabilité, une perte d'appétit et une perte de poids. Ainsi, le syndrome avancé de la maladie pulmonaire obstructive chronique peut provoquer un essoufflement tel que le patient a des difficultés à marcher, parler et s'habiller, ainsi que de nombreux autres symptômes.

Une légère diminution de la ventilation, qui accompagne généralement le sommeil, peut exacerber la défaillance de la fonction pulmonaire dans la maladie pulmonaire obstructive chronique, entraînant une réduction supplémentaire de la tension artérielle en oxygène et une augmentation de la pression artérielle dans l'artère pulmonaire.

Il existe des formes inhabituelles d'emphysème. Dans une forme, la maladie semble être unilatérale, avec un seul poumon et causant plusieurs symptômes. On pense que l'emphysème unilatéral est le résultat d'une bronchiolite grave durant l'enfance, qui empêche la maturation normale du poumon de ce côté. «L'emphysème lobal congénital» des bébés est généralement anormal, car il n'y a pas de perturbation alvéolaire. Le plus souvent, cela est dû à une perfusion excessive du lobe pulmonaire due au développement d'une malformation du cartilage dans la paroi de la bronche principale. Ces lames peuvent être retirées chirurgicalement pour soulager la maladie. L'emphysème bulleux peut survenir dans un ou les deux poumons et se caractérise par la présence d'un ou plusieurs espaces aériens anormalement grands entourés d'un tissu pulmonaire relativement normal. Cette maladie est plus fréquente entre 15 et 30 ans et n'est généralement pas reconnue avant que l'espace aérien bulleux s'infiltre dans l'espace pleural, provoquant un pneumothorax.

Cancer du poumon

Jusqu'à la Seconde Guerre mondiale, le cancer du poumon était une maladie relativement rare. L'augmentation de son incidence en Europe après la Seconde Guerre mondiale a été initialement expliquée par les meilleures méthodes de diagnostic, mais en 1956, il est devenu évident que le taux de croissance était trop élevé pour être expliqué de cette manière. À l'époque, les premières études épidémiologiques ont commencé à indiquer qu'une longue histoire de tabagisme était associée à une augmentation importante du risque de décès par cancer du poumon. En 1965, aux États-Unis, les cancers du poumon et des bronches représentaient 43% de tous les cancers, avec une incidence presque trois fois plus élevée que le deuxième cancer (prostate) le plus répandu chez les hommes, soit 16,7% des cancers. En 1964, «Tabagisme et santé: rapport du comité consultatif du chirurgien en chef du service de santé publique (États-Unis)» a conclu de manière catégorique que la cigarette était associée de manière causale au cancer du poumon chez les hommes. Depuis lors, de nombreuses autres études dans différents pays ont confirmé cette conclusion.

L'incidence du cancer du poumon chez les femmes a commencé à augmenter dans les années 1960 et s'est poursuivie jusqu'au milieu des années 90. Cela semble être dû au développement tardif du tabagisme chez les femmes par rapport aux hommes, car les femmes ont considérablement augmenté leur consommation de cigarettes pendant la Seconde Guerre mondiale. À la fin des années 1980, il était prouvé que l'incidence maximale du cancer du poumon causé par le tabagisme chez les hommes pouvait être transmise. Au début des années 2000, le risque de cancer du poumon était plusieurs années supérieur à celui des femmes.

La cause de la cancérogénicité de la fumée de tabac est inconnue. La fumée de tabac contient plus de 60 composés cancérogènes, notamment des nitrosamines nocives et des hydrocarbures aromatiques polycycliques. En plus de ses effets avec un seul agent, fumer des cigarettes renforce considérablement la tendance cancérigène aux fibres d'amiante, augmente le risque de cancer du poumon dû à l'inhalation de filles de radon (produits de désintégration radioactifs du gaz radon) et, éventuellement, augmente également le risque de cancer du poumon dû à une exposition à l'arsenic. Les personnes qui ne fument pas mais vivent ou travaillent avec des fumeurs et qui sont donc exposées à la fumée de tabac passive ont un risque accru de cancer du poumon.

Comme le cancer du poumon se caractérise par différents types de tumeurs, il peut être localisé dans différentes parties du poumon et, comme il peut se propager au-delà du poumon à un stade précoce, les premiers symptômes observés par le patient sont différents. Ces symptômes peuvent inclure une toux persistante, des taches de sang dans les expectorations, une pneumonie, qui n’élimine pas complètement les antibiotiques ou une difficulté respiratoire en raison d’un épanchement pleural. Un médecin peut détecter des métastases distantes dans le tissu osseux ou dans le cerveau qui provoquent des symptômes non liés aux poumons. Les ganglions lymphatiques peuvent être précoces et une augmentation du volume des ganglions lymphatiques dans le cou peut mener à l'examen du thorax et à l'ouverture de la tumeur. Dans certains cas, le premier signe de la maladie peut être une petite métastase tumorale de la peau, une fonction ou un comportement mental anormal, un ictère lié à un dysfonctionnement hépatique ou des modifications sensorielles des jambes dues à une neuropathie périphérique (lésions nerveuses hors du système nerveux central). Dans d'autres cas, le premier symptôme ne peut être qu'un sentiment général d'indisposition, une fatigue inhabituelle ou, apparemment, des symptômes mineurs. En outre, certaines personnes touchées présentent des poches et des gonflements des doigts et des orteils, symptôme inhabituel qui peut disparaître après le retrait chirurgical de la tumeur. Le cancer du poumon peut se développer chez une personne souffrant déjà de bronchite chronique et qui tousse depuis de nombreuses années. Le diagnostic dépend souvent de la fourniture de tissu pour l'examen histologique, bien que dans certains cas, cela aboutisse à l'ablation de la totalité de la tumeur avant le diagnostic final.

La survie au cancer du poumon s'est légèrement améliorée depuis le milieu des années 1970, lorsque le gouvernement des États-Unis a considérablement augmenté son financement pour la recherche sur le cancer, en essayant de trouver un remède contre la maladie. La détection précoce a été réalisée à l'aide de radiographies thoraciques conventionnelles et des tests d'expectoration à grande échelle ont été réalisés pour détecter les cellules malignes, mais jusqu'à présent, aucune méthode de dépistage n'a affecté la mortalité à long terme. L’attention a été portée à la prévention de toutes les manières possibles. Tout d’abord, il s’agit d’informer le public des risques et de limiter la publicité pour les cigarettes. Des mesures ont été prises pour réduire les effets de l’amiante sur le lieu de travail et dans les bâtiments publics et privés, ainsi que pour lutter contre la pollution atmosphérique. L'ampleur de la contribution de la pollution atmosphérique à l'incidence du cancer du poumon est inconnue avec certitude.

Les personnes exposées au radon risquent de développer un cancer du poumon. Auparavant, on pensait que le danger de l'exposition était limité aux mineurs d'uranium, qui, en raison de leur travail dans le sous-sol, étaient confrontés à des niveaux élevés de ces matières radioactives. Cependant, des niveaux importants de radon ont été trouvés dans des maisons construites sur des sources naturelles et, avec une isolation de plus en plus efficace des maisons, le radon peut atteindre des concentrations suffisamment élevées pour exposer les personnes à un risque de cancer du poumon. Il existe d'importantes différences régionales dans la distribution naturelle du radon et il n'est pas encore possible de déterminer avec précision l'ampleur réelle du risque. Dans certaines régions du monde (comme la région autrichienne de Salzbourg), les niveaux sont suffisamment élevés pour que l’exposition au radon soit à l’origine de la plupart des cas de cancer du poumon chez les non-fumeurs.

Les travailleurs exposés à l'arsenic dans les fonderies de métaux et la communauté autour des usines d'où provient l'arsenic sont exposés à un risque accru de cancer du poumon. L'arsenic est largement utilisé dans l'industrie électronique pour la fabrication de divers produits, y compris les micropuces et les semi-conducteurs, et une surveillance attentive de cette industrie a permis d'éviter de futures maladies.

Certains types de cancer du poumon ne sont pas liés au tabagisme. Le cancer des cellules alvéolaires est une maladie à propagation lente qui touche les hommes et les femmes dans des proportions égales et n'est pas associé au tabagisme. L'adénocarcinome pulmonaire du poumon a également une activité sexuelle plus égale que les autres types; bien que son incidence augmente chez les fumeurs, elle peut également être causée par d'autres facteurs.

Il est bien connu qu’il est intuitif de penser qu’il faut pouvoir répartir les cas de cancer du poumon entre des causes distinctes, en pourcentage. Mais avec une maladie multifactorielle, c'est impossible. Bien que l'incidence du cancer du poumon soit probablement beaucoup plus basse que celle de la cigarette, la contribution de ni ce facteur ni aucun des autres facteurs mentionnés ne peut être déterminée avec précision. Le traitement de la plupart des formes de cancer du poumon peut inclure la chimiothérapie, la radiothérapie ou la chirurgie (voir Traitement du cancer du poumon).

Maladie pulmonaire professionnelle

Silicose et maladie du poumon noir

La poussière de silicone provoque une réaction distincte dans les poumons, ce qui conduit finalement au développement de masses de tissu fibreux et de nœuds individuels de fibrose dense qui réduisent, déforment et endommagent les poumons. La silicose est un danger dans toute profession dans laquelle les travailleurs sont exposés à la poussière de silice, telle que le forage de roches en surface ou sous terre, les carrières ou le broyage avec une roue contenant du dioxyde de silicium. Des cas d'utilisation de techniciens dentaires utilisant le matériau en poudre fine ont également été rapportés. La silicose est généralement assez facile à détecter sur les radiographies et, à un stade ultérieur, elle provoque un essoufflement important et une diminution de la capacité vitale (respiration maximale). Le sablage sans protection respiratoire est extrêmement dangereux et des cas mortels de silicose aiguë causés par un sablage non protégé ont été rapportés. Les dangers de la silice sont généralement bien connus, et la meilleure protection réduit la fréquence de cette condition. La maladie peut se développer avec une invalidité croissante pendant de nombreuses années après que la personne ait cessé d'inhaler la poussière.

La poussière de charbon elle-même, même si sa teneur en silice est très faible, provoque des modifications caractéristiques des poumons, appelées pneumoconiose des travailleurs de l'industrie charbonnière (également appelée poumon noir). Initialement, la poussière se dépose dans les bronchioles terminales, où elle provoque une réaction fibreuse. À ce stade, il existe un léger handicap, mais plus tard, la maladie peut évoluer vers une forme plus généralisée et, dans certains cas, de grandes masses de tissu fibreux se forment dans les poumons. Cette affection, appelée fibrose massive progressive, est généralement associée à une invalidité grave et au risque d'insuffisance cardiaque secondaire. Il n'est pas clair si cette étape sera plus développée si la tuberculose pulmonaire est imposée aux dommages respiratoires causés par l'inhalation de poussières de charbon. Il n'y a pas de remède contre la silicose ou la maladie du poumon noir.

Asbestose et mésothéliome

L'utilisation généralisée de l'amiante comme matériau isolant pendant la Seconde Guerre mondiale, puis dans les sols, les dalles de plafond, les garnitures de frein et les protections anti-incendie vaporisées à l'intérieur des bâtiments a conduit à une quasi épidémie de maladies liées à l'amiante 20 ans plus tard. La première maladie reconnue comme étant causée par l’amiante est l’asbestose, qui provoque des modifications caractéristiques des poumons qui peuvent être identifiées dans les trous de radiographie thoracique et peuvent altérer la fonction pulmonaire à un stade précoce. Il a été découvert par la suite que l'exposition à beaucoup moins d'amiante que nécessaire pour causer l'asbestose entraînait un épaississement de la plèvre et que, lors de l'exposition à la cigarette et à l'amiante, le risque de cancer du poumon augmentait considérablement. Les risques de tabagisme et d'exposition significative à l'amiante sont multiplicatifs dans les cas de cancer du poumon. Une tumeur maligne de la plèvre, appelée mésothéliome, est provoquée presque exclusivement par l'amiante inhalé. Souvent, une période de 20 ans ou plus d'exposition à l'amiante et au développement de tumeurs.

Autant que l'on sache, tous les changements respiratoires associés à l'exposition à l'amiante sont irréversibles. Le mésothéliome malin est rare et n'est pas associé au tabagisme, mais la survie après le diagnostic est inférieure à deux ans. Dans la plupart des cas, l'épaississement de la plèvre n'est pas associé à une altération de la fonction pulmonaire ni à des symptômes d'exposition à l'amiante, bien que dans certains cas, la pleurésie soit très agressive et puisse donc provoquer des symptômes. On ignore encore pourquoi l'amiante draine le tissu pulmonaire. On croit que l'amiante joue un rôle dans la stimulation de certains événements cellulaires, tels que la formation de molécules réactives nuisibles et l'activation de processus inflammatoires dommageables. Ces événements peuvent contribuer à la formation de cicatrices et de fibroses caractéristiques de l'inhalation de fibres d'amiante. Tous les types d'amiante ne sont pas aussi dangereux. Le risque de mésothéliome, en particulier, est considérablement plus élevé si le crocidolite, l’amiante bleu, qui provient d’Afrique du Sud, est inhalé par rapport au chrysotile. On croit que l'exposition à tout type d'amiante augmente le risque de cancer du poumon, en particulier lorsqu'il est associé à la cigarette. Bien que l'élimination de l'amiante des bâtiments ait considérablement réduit le risque d'exposition à l'amiante pour de nombreuses personnes, l'inhalation d'amiante demeure un risque important pour les travailleurs qui enlèvent des matériaux. Tous les pays industrialisés ont imposé des règles strictes pour la manipulation de l'amiante, et la main-d'œuvre est généralement consciente des dangers du matériau.

Il n’existe pas de traitement curatif de l’asbestose ou du mésothéliome. Le traitement vise à gérer les symptômes, à prévenir les infections et à retarder la progression de la maladie. Les personnes atteintes d'asbestose reçoivent souvent les vaccins annuels contre la grippe et le pneumocoque. Dans certains cas, des préparations en aérosol contenant des sécrétions muqueuses minces et de l'oxygène, fournies par un réservoir portable, sont nécessaires pour maintenir une consommation adéquate d'oxygène. Dans d'autres cas, une transplantation pulmonaire est nécessaire. Les personnes atteintes de mésothéliome subissent souvent une chimiothérapie et une radiothérapie, ce qui peut prolonger leur survie pendant une courte période.

Toxicité respiratoire des fibres de verre et de métal

L'utilisation croissante de fibres minérales artificielles (comme dans la fibre de verre et la laine de roche) fait craindre qu'elles ne soient également dangereuses si elles sont inhalées; les preuves disponibles suggèrent qu'elles augmentent le risque de cancer du poumon chez les personnes exposées au travail. Normes proposées pour un impact maximum.

La toxicité du béryllium a été découverte pour la première fois lorsqu’il a été largement utilisé dans la fabrication de lampes fluorescentes peu après la Seconde Guerre mondiale. Chez les personnes sensibles, le béryllium provoque la formation de granulomes dans l'épaississement des poumons et de la paroi alvéolaire, ce qui entraîne souvent une invalidité importante. Bien que le béryllium ne soit plus utilisé dans l'industrie de la lumière luminescente, il joue toujours un rôle important dans la production d'alliages métalliques et de céramiques et l'on signale parfois de nouveaux cas d'intoxication au béryllium.

Byssinose et maladies apparentées

Non seulement les minéraux inorganiques et la poussière peuvent affecter les poumons. La poussière provenant de la transformation du coton brut, du lin ou du chanvre peut causer une maladie pulmonaire obstructive chronique. Cependant, il ne présente pas de pathologie caractéristique et ne provoque pas d'emphysème. Il n'est pas clair si la poussière de fibre ou une combinaison de fumée de cigarette et de poussière de fibre est particulièrement dangereuse. La maladie qui survient est connue sous le nom de byssinose ou "poumon brun". Les filatures de coton d'Angleterre se sont plaintes de la fièvre du lundi matin et ont constaté une diminution facile de la fonction de ventilation lorsqu'elles retournaient au travail après le week-end, loin de l'usine. La particule active ou contaminant dans la poussière de coton, responsable du syndrome, semble être une endotoxine produite par des bactéries dans les fibres de coton.

La poussière de cèdre rouge peut causer de l'asthme professionnel et la poussière d'acajou et d'autres arbres peut causer une pneumopathie hypersensible aiguë. Les travailleurs de l'industrie de la canne à sucre peuvent être touchés par un syndrome similaire appelé bagassose; Les travailleurs de sisal développent également une obstruction des voies respiratoires.

Toxicité respiratoire des produits chimiques industriels

Le diisocyanate de toluène utilisé dans la production de mousse de polyuréthane peut provoquer de l'asthme professionnel chez les personnes sensibles à de très faibles concentrations; à des concentrations plus élevées, par exemple, en cas de déversement accidentel, cela provoque une maladie fluidique temporaire associée à une obstruction des voies respiratoires. La reconnaissance rapide de ce syndrome a entraîné des changements dans les processus industriels.

Bien que les effets aigus de nombre de ces gaz et vapeurs soient bien documentés, les effets à long terme des expositions répétées à de faibles niveaux sur une longue période sont moins fiables. Cela est particulièrement vrai lorsque la question de savoir si le travail en général contribue au développement d'un environnement poussiéreux lors du développement d'une bronchite chronique ou d'un emphysème tardif, en d'autres termes, un tel effet non spécifique augmente le risque de ces maladies chez les fumeurs de cigarettes.

De nombreuses substances chimiques peuvent endommager les poumons à des concentrations élevées: oxydes d'azote, ammoniac, chlore, oxydes de soufre, ozone, vapeurs d'essence et benzène. Lors d'accidents industriels, par exemple, survenus en 1985 à Bhopal (Inde) et en 1976 à Seveso, non loin de Milan, des riverains d'usines de produits chimiques ont été soumis à des concentrations mortelles de ces produits chimiques ou d'autres. La coutume de transporter des produits chimiques dangereux par chemin de fer ou par route a amené les observateurs à être parfois exposés à des concentrations toxiques de gaz et de vapeurs. Bien que la récupération puisse être complète dans de nombreux cas, il semble évident que des dommages à long terme peuvent survenir.

Invalidité et attribution de maladies pulmonaires professionnelles

Les maladies pulmonaires professionnelles ont des implications sociales et juridiques. En pareil cas, les spécialistes de la respiration devraient évaluer le degré d’invalidité d’une personne, puis se faire une opinion sur le point de savoir si l’invalidité d’une personne peut être liée à un risque professionnel. Les tests de fonction pulmonaire et de capacité d'exercice physique donnent une bonne idée de l'effet de la maladie sur les capacités physiques du patient. Cependant, il est beaucoup plus difficile de décider quelle partie de l’invalidité du patient est liée à une exposition professionnelle. Si l'on sait que l'exposition cause un certain nombre de dommages à un pourcentage important de personnes exposées, telles que le mésothéliome, à des travailleurs exposés à l'amiante, l'attribution peut être assez simple. Cependant, dans de nombreux cas, l'exposition ne peut provoquer que des modifications généralisées des poumons ou des lésions pulmonaires, dont la cause exacte ne peut pas être déterminée. Ces cas peuvent être compliqués par des antécédents de tabagisme. Les médecins ont demandé leur avis sur l'attribut avant que l'autorité légale ne s'appuie souvent sur l'utilisation de statistiques de probabilité dans un cas particulier, plutôt que sur une procédure pleinement satisfaisante.

Différentes conditions du système respiratoire

Fibrose pulmonaire idiopathique

La fibrose pulmonaire idiopathique est également appelée alvéolite fibreuse cryptogénique. Il s'agit généralement d'une maladie pulmonaire mortelle d'origine inconnue, caractérisée par une fibrose progressive des parois alvéolaires. La maladie survient le plus souvent entre 50 et 70 ans, avec un début insidieux de dyspnée à l'effort. La toux sèche est également commune. Des sons crépitants, appelés respiration sifflante ou velcro, se font entendre à travers un stéthoscope appliqué à l'arrière des poumons. La tomodensitométrie (TDM) est une fibrose et des kystes qui se forment de manière caractéristique dans le rebord autour des parties inférieures externes des deux poumons. En outre, les tests de la fonction pulmonaire montrent une diminution du volume pulmonaire. Les biopsies pulmonaires confirment le diagnostic en démontrant une fibrose sans inflammation.

La maladie provoque un essoufflement progressif à l'effort et finalement un essoufflement au repos. L'hypoxmie (réduction de l'oxygène dans le sang) se produit initialement avec l'exercice, puis au repos et peut être grave. Certaines personnes ont les doigts et les orteils. La durée moyenne de survie à partir d'un diagnostic est de quatre à six ans; Cependant, certaines personnes vivent 10 ans ou plus. Outre l'introduction d'oxygène supplémentaire, il n'existe aucun traitement efficace. Certaines personnes peuvent utiliser une transplantation pulmonaire simple ou double.

La sarcoïdose est une maladie de cause inconnue, caractérisée par le développement de petites agrégations de cellules ou de granulomes dans différents organes; poumons habituellement impliqués. Les autres changements communs sont les ganglions lymphatiques enflés à la racine du poumon, les changements cutanés, l'inflammation des yeux et le dysfonctionnement du foie; parfois, il y a une inflammation de la coquille nerveuse, ce qui conduit à des signes de participation dans la zone touchée. Les reins ne sont généralement pas impliqués, mais des modifications du taux de calcium dans le sang se produisent dans un faible pourcentage des cas. Dans la plupart des cas, la maladie est d'abord détectée sur des radiographies thoraciques. La présence d'un granulome dans les poumons peut être visible, mais il y a souvent peu d'interférence avec la fonction pulmonaire. La maladie est généralement tolérée sans traitement pendant environ un an, mais dans un petit nombre de cas, elle évolue, aboutissant finalement à une fibrose pulmonaire et à une insuffisance respiratoire. L'inflammation granulomateuse associée à la sarcoïdose peut être contrôlée par l'administration prolongée d'un corticostéroïde, tel que la prednisone.

Aussi appelée histiocytose pulmonaire X, cette maladie provoque des granulomes associés à des cellules éosinophiles, un sous-groupe de leucocytes. Parfois, il provoque également des lésions osseuses. Le granulome à éosinophiles est une affection des poumons qui peut spontanément «s'épuiser», ce qui entraîne des modifications kystiques permanentes. Sa cause est inconnue. cependant, chez les fumeurs de cigarettes, l’incidence est considérablement accrue.

Protéine alvéolaire pulmonaire

La protéose alvéolaire pulmonaire est une maladie de cause inconnue, caractérisée par une accumulation de surfactant dans les espaces alvéolaires. Une petite quantité de ce fluide, riche en lipides et en protéines, aplatit généralement la surface des alvéoles, réduisant ainsi la tension superficielle et ouvrant ainsi des espaces aériens. La construction de ce fluide dans l'espace aérien empêche l'échange de gaz et provoque un essoufflement progressif. Le seul traitement efficace contre cette maladie consiste à laver tout le poumon. Sous anesthésie générale, la bronche est excrétée, conduisant à un poumon, et celui-ci est rempli d'eau salée stérile. Le drainage fluide élimine une partie du surplus de surfactant. Les inondations et le drainage sont répétés jusqu'à 20 ou 30 fois jusqu'à ce que le surfactant soit éliminé ou complètement éliminé. Puis l'autre jour, le poumon opposé est traité. Il peut être nécessaire de rincer tout le poumon à des intervalles de 6 à 12 mois pendant plusieurs années jusqu'à la rémission complète.

Conditions immunologiques

Le poumon est souvent affecté par des maladies généralisées des vaisseaux sanguins. La granulomatose gélifiante est importante, une maladie vasculaire inflammatoire aiguë dont on pense qu'elle est d'origine immunologique, est une cause importante d'inflammation des vaisseaux sanguins pulmonaires. La pneumopathie hémorragique aiguë qui se produit dans les poumons en raison de modifications des reins est appelée syndrome de Goodpasture. La maladie a été traitée avec succès par une transfusion de sang, mais sa cause n’est pas entièrement comprise. L'hémorragie pulmonaire survient également dans le cadre d'une affection appelée hémosidérose pulmonaire, qui entraîne une accumulation de la substance contenant du fer, l'hémosidérine, dans les tissus des poumons. Le poumon peut également être impliqué de différentes manières dans une maladie connue sous le nom de lupus érythémateux systémique, qui est également considérée comme une base immunologique. Des épanchements pleuraux peuvent se produire et le parenchyme pulmonaire peut être impliqué. Ces conditions n’ont été reconnues et différenciées que récemment; le diagnostic précis s'est amélioré de manière significative grâce aux améliorations des méthodes radiologiques, grâce aux résultats des tests de la fonction pulmonaire, et plus particulièrement aux techniques de chirurgie thoracique et à l'anesthésie, qui ont rendu la biopsie pulmonaire moins dangereuse qu'auparavant.

L'état général de la polyarthrite rhumatoïde peut être associé à des zones dispersées de fibrose interstitielle dans les poumons ou à des lésions fibreuses isolées isolées. Moins souvent, une maladie oblitérante lente des petites voies respiratoires (bronchiolite) se produit, conduisant finalement à une insuffisance respiratoire.

Dommages causés par les radiations

Le traitement peut être affecté par la radiothérapie dans le traitement du cancer du sein et d'autres affections. Environ trois semaines après la fin du traitement, une pneumonie peut se développer dans le bas des poumons, comme en témoigne une toux improductive. La maladie peut disparaître, mais dans certains cas, le poumon devient fibreux et se réduit à une petite fraction de son volume normal. La réponse à une même dose de rayonnement varie considérablement d’un individu à l’autre.

Le poumon est généralement impliqué dans les troubles circulatoires. Le plus important et le plus courant d'entre eux est le blocage d'une branche de l'artère pulmonaire par un caillot de sang, qui se forme généralement dans les veines des jambes ou du bassin. En conséquence, l’embolie pulmonaire entraîne des modifications du poumon fourni par l’artère touchée. Lorsqu'ils sont graves, ces changements sont appelés infarctus pulmonaire. Les conséquences de l'embolie vont de la mort subite, lorsque la crise cardiaque est massive, à une augmentation du rythme respiratoire, une légère fièvre et parfois plusieurs pleurésies au site de l'infarctus. Une personne présente un risque accru d'embolie pulmonaire lorsque sa circulation sanguine est lente. Cela se produit le plus souvent pendant la période postopératoire, lorsque la personne blessée est immobilisée dans son lit. La mobilisation précoce après une chirurgie ou un accouchement est considérée comme une mesure préventive importante.

Une embolie pulmonaire répétée peut entraîner une thromboembolie pulmonaire chronique, dans laquelle la pression dans l'artère pulmonaire principale augmente constamment. Au fil du temps, le caillot est remplacé par un matériau fibreux adhérent dans les artères pulmonaires, provoquant un essoufflement pendant l'effort et, finalement, une insuffisance cardiaque dans le ventricule droit. Dans certains cas, les lésions inflammatoires peuvent être enlevées chirurgicalement, ce qui soulage les symptômes d'essoufflement.

Dans l'hypertension artérielle pulmonaire primitive, affection d'origine inconnue, une augmentation marquée de la pression dans l'artère pulmonaire est provoquée par le rétrécissement progressif et la destruction des petites artères pulmonaires. L'hypertension artérielle pulmonaire primitive entraîne une hypertrophie du cœur et une possible destruction du ventricule droit du cœur, généralement après une aggravation de l'invalidité accompagnée d'un essoufflement grave. Outre une radiographie thoracique et des tests de fonction pulmonaire élémentaires, le diagnostic d'hypertension artérielle pulmonaire est souvent confirmé par un électrocardiogramme (ECG) permettant d'évaluer la fonction électrique du cœur, un échocardiogramme permettant de déterminer l'élargissement du cœur et le débit sanguin à travers le cathétérisme cardiaque afin de mesurer la pression artérielle pulmonaire et le ventricule droit.

Le traitement de l'hypertension artérielle pulmonaire primitive vise à soulager les symptômes. En raison de la variabilité de la réponse physiologique à certains médicaments et de la nature progressive de la maladie, les personnes touchées nécessitent une évaluation et un traitement attentifs et à long terme. Certains médicaments, tels que les bloqueurs des canaux calciques, peuvent être pris par voie orale, mais d’autres, tels que la prostacycline, sont obtenus par perfusion intraveineuse continue, administrée au moyen d’une pompe à batterie portable. La prostacycline peut parfois être administrée sous forme orale ou par inhalation. Dans certains cas, une transplantation pulmonaire est nécessaire.

La congestion pulmonaire (œdème pulmonaire) et le développement liquidien dans la cavité pleurale, suivis par un essoufflement, suivent le ventricule gauche, généralement en raison d'une maladie coronarienne. Lorsque la valve entre l'oreillette gauche du cœur et le ventricule gauche s'épaissit et se déforme avec le rhumatisme articulaire aigu (sténose mitrale), des modifications chroniques se développent dans les poumons à la suite d'une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire. Ces changements contribuent à l'essoufflement et expliquent la couleur des expectorations sanguines.

Syndrome de détresse respiratoire aiguë chez l'adulte

Pneumonie bactérienne ou virale, exposition pulmonaire aux gaz, aspiration de produit dans les poumons (y compris de l'eau en cas de quasi-noyade), toute septicémie généralisée (intoxication par le sang) ou de graves lésions pulmonaires peuvent causer des lésions pulmonaires bilatérales généralisées et soudaines. Ce syndrome est appelé syndrome de détresse respiratoire aiguë adulte. Il a été reconnu comme un «poumon de choc» de soldats blessés qui ont été évacués par hélicoptère vers des hôpitaux militaires régionaux pendant la guerre du Vietnam. De nombreuses causes du syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte ont été identifiées. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë a un taux de mortalité de 50%. Le traitement avec ventilation assistée sauve de nombreux patients, bien qu'une infection superposée ou une défaillance de plusieurs organes puisse entraîner la mort. La récupération et la réhabilitation des poumons peuvent prendre plusieurs mois après la guérison clinique d'un événement aigu.

Pollution de l'air

Le brouillard catastrophique et les niveaux élevés associés de dioxyde de soufre et de particules (et probablement aussi d'acide sulfurique) qui se sont produits à Londres au cours de la deuxième semaine de décembre 1952 ont provoqué la mort de plus de 4 000 personnes au cours de cette semaine et des trois semaines suivantes. Beaucoup de victimes, mais pas toutes, ont déjà eu une maladie cardiaque ou pulmonaire chronique. Le prix du bétail à la foire agricole est également mort à la même période des suites de la pollution atmosphérique. Cet épisode a suscité un regain d'intérêt pour ce problème, qui a été revu périodiquement à partir du XIVe siècle en Angleterre et, enfin, par l'adoption d'une législation interdisant la combustion du charbon à ciel ouvert, facteur le plus responsable de la pollution. Cette forme de pollution, courante dans de nombreuses villes, utilisant le charbon comme combustible, est associée à une surmortalité et à une augmentation de la prévalence de la bronchite chronique, des infections des voies respiratoires chez les jeunes et les moins jeunes, et éventuellement du cancer du poumon. Aujourd'hui, de nombreuses villes industrielles ont une législation limitant l'utilisation de combustibles spécifiques et introduisant des systèmes de contrôle des émissions dans les usines.

En 1952, un autre type de pollution atmosphérique a été observé pour la première fois à Los Angeles. Un grand nombre de voitures dans cette ville, alliées à un soleil éclatant et à un air souvent stagnant, entraînent la formation de smog photochimique. Cela commence par l'émission d'oxyde nitrique pendant l'heure de commutation du matin, suivie par la formation de dioxyde d'azote par oxygénation et, enfin, par une série complexe de réactions en présence d'hydrocarbures et de la lumière du soleil, conduit à la formation d'ozone et de nitrite peroxyacétyle et d'autres composés irritants. Il en résulte une irritation des yeux, une irritation de la poitrine avec toux et, éventuellement, une exacerbation de l'asthme. La pollution atmosphérique moderne consiste en une combinaison de la forme réductrice causée par les émissions de dioxyde de soufre et de la forme oxydante, qui commence par les émissions d’oxydes d’azote. L'ozone est le gaz le plus irritant. Dans les études d'exposition contrôlée, la capacité ventilatoire de personnes en bonne santé à des concentrations inférieures à 0,12 partie par million est réduite. Ces niveaux dépassent généralement dans de nombreux endroits, en particulier lorsque la densité de voitures est élevée, et les conditions météorologiques favorisent la formation d’oxydants photochimiques. Bien que les épisodes aigus d’exposition générale dans l’air, entraînant une mortalité apparente, soient peu probables, les effets à long terme, mais répétitifs, sur les oxydants et les aérosols acides sont potentiellement préoccupants. Ces impacts sont fréquents dans la vie de millions de personnes et leur impact est un domaine de recherche intense.

L'environnement interne peut être important dans la genèse des maladies respiratoires. Dans les pays en développement, la maladie peut être causée par l’inhalation de champignons provenant des matériaux du toit en paille ou par l’inhalation de fumée lorsque la maison n’a pas de cheminée. Dans les pays développés, l'exposition aux oxydes d'azote provenant de systèmes de chauffage d'appoint ou de générateurs d'air chaud à gaz peut contribuer au développement d'infections des voies respiratoires chez les enfants. L'inhalation de fumée de tabac dans l'environnement interne de non-fumeurs constitue une violation de la respiration et une exposition répétée peut entraîner le cancer du poumon. Une maison étroitement scellée peut servir de réservoir au radon pénétrant dans des sources naturelles.

Intoxication aiguë par le monoxyde de carbone

L'intoxication aiguë par le monoxyde de carbone est un danger commun et dangereux. Le physiologiste britannique John Scott Haldane a étudié pour la première fois l'effet du monoxyde de carbone à la fin du XIXe siècle dans le cadre de son analyse détaillée de l'atmosphère dans les mines souterraines. Le monoxyde de carbone se forme à la suite d’une combustion incomplète, notamment de gaz dans les moteurs d’automobiles, et il a longtemps été le principal composant du gaz interne produit à partir du charbon (sa concentration en gaz naturel est beaucoup plus faible). Lorsque la concentration de monoxyde de carbone dans le sang atteint 40% (c'est-à-dire lorsque l'hémoglobine est saturée à 40% de monoxyde de carbone, ce qui ne laisse que 60% du temps disponible pour se lier à l'oxygène), le sujet a la tête qui tourne et ne peut pas effectuer de tâches simples. le jugement est également cassé. L'affinité de l'hémoglobine pour le monoxyde de carbone est 200 fois supérieure à celle de l'oxygène et, dans un mélange de ces gaz, l'hémoglobine se lie de préférence au monoxyde de carbone; pour cette raison, des concentrations de monoxyde de carbone inférieures à 1% dans l'air inspiré altèrent gravement la capacité de liaison de l'oxygène et de l'hémoglobine. La pression partielle de l'oxygène dans les tissus présentant une intoxication au monoxyde de carbone est significativement plus basse que lorsque la capacité en oxygène du sang était réduite d'une quantité équivalente en anémie, condition dans laquelle un déficit en hémoglobine se produisait. Le traitement immédiat d'une intoxication aiguë au monoxyde de carbone aide à la ventilation avec 100% d'oxygène.

Le monoxyde de carbone, inhalé par les fumeurs qui fument plus de deux paquets de cigarettes par jour, peut saturer l’hémoglobine jusqu’à 10% avec le monoxyde de carbone. On pense qu'une augmentation de 4% du niveau de monoxyde de carbone dans le sang chez les patients ischémiques raccourcit la durée de l'exercice, ce qui peut être pris avant que la douleur à la poitrine ne soit ressentie.

http://health-ambulance.ru/505-respiratornye-infekcii.html

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