Pneumothorax (J93)

Quel est le code de pneumothorax ICD-10? La CIM-10 est la classification internationale des maladies de la révision 10, qui contient toutes les maladies et est utilisée dans le monde entier. Le pneumothorax est une pathologie des poumons, qui porte le code J93, compris dans la classe X de ce classificateur de maladies, où toutes les maladies des organes respiratoires sont prises en compte. Et dans cette classification internationale, il n'y a pas que des codes avec des maladies, mais aussi des complications après certaines maladies et manipulations médicales.

Quant au pneumothorax lui-même, une pathologie similaire se retrouve dans la cavité pleurale des poumons avec accumulation de gaz ou d'air. Il contient une description assez complexe des types et du mécanisme d’occurrence. De plus, la classification internationale des pneumothorax n’indique pas les espèces qui existent en médecine, mais seulement des codes généralisés. Dans la pratique médicale, la pathologie est divisée par type en ouverte, fermée et valvulaire, c'est-à-dire que sa forme diffère. Dans la classification du pneumothorax, on distingue 4 codes, dont un seul est clairement indiqué sous forme de tension de pneumothorax spontané. Les trois codes restants ont une formulation inexacte.

Qu'est-ce qu'un pneumothorax?

Comme indiqué précédemment, le pneumothorax se présente sous trois types: fermé, ouvert et valve. La forme fermée de cette maladie diffère des autres en ce sens qu’avec elle une certaine quantité de gaz qui est entrée dans la cavité pleurale n’augmente pas. Cette forme de pneumothorax est considérée comme la plus facile car, en raison du manque de communication avec l'environnement extérieur, la probabilité d'auto-résorption de l'air accumulé augmente.

Avec un pneumothorax ouvert, la situation est complètement différente. Avec cette forme de communication avec l'environnement externe est ouverte et à cause de cela, il y a une pression, qui est égale à atmosphérique. En conséquence, le poumon s'effondre du fait de l'absence de pression négative dans la cavité pleurale. Il cesse de participer à la respiration, il n'y a pas d'échange de gaz et l'oxygène ne pénètre pas dans le sang.

La forme valvulaire du pneumothorax est détectée lorsqu'une structure valvulaire est formée, dans laquelle de l'air pénètre dans la cavité pleurale uniquement dans une direction. Il peut provenir de l'environnement ou du poumon avec une pression croissante lors de chaque mouvement respiratoire. Ce type de pneumothorax est le plus dangereux en raison du fait que, lorsque le poumon est arrêté de respiration, les terminaisons nerveuses de la plèvre sont généralement irritantes et un choc pleuropulmonaire se développe. Dans ce contexte, il se produit un pincement des gros vaisseaux, alors que les organes médiastinaux se déplacent, leur fonction est perturbée.

Causes et symptômes

Les gaz qui pénètrent dans la cavité pleurale, comme l'air, peuvent sortir de l'extérieur ou d'autres organes. En règle générale, cela est dû à une lésion thoracique ouverte, à une lésion du poumon fermée ou à l'éclatement d'une boursouflure emphysémateuse. Même un traumatisme minime peut casser ces vésicules (bulles), par exemple, avec une toux très forte, un pneumothorax spontané peut se développer. Mais cela ne conduit pas nécessairement au développement de la pathologie. Le pneumothorax peut apparaître comme un phénomène secondaire dans le contexte d’une maladie pulmonaire qui détruit l’intégrité de leurs tissus. Pneumothorax manifeste de tels symptômes:

• douleur sévère dans le sternum, aggravée par l'inhalation;
• augmentation de la respiration et du rythme cardiaque;
• toux sèche paroxystique;
• apparition de dyspnée;
• pâleur de la peau.

Dans le même temps, le patient peut avoir peur de la panique. A l'examen, le médecin constate toujours sur le fond de fortes sensations douloureuses à la poitrine que le patient respire rapidement par manque d'air. En plus de la pâleur de la peau peut être présente et de la cyanose, en particulier, elle concerne la peau du visage. De plus, lorsqu'on observe, en règle générale, une très faible respiration auscultatoire est détectée du côté du poumon endommagé, le son de percussion a une nuance en boîte. L'emphysème sous-cutané peut souvent être détecté.

Premiers secours et traitement

Si une personne a développé un pneumothorax spontané, il est alors nécessaire de consulter de toute urgence un médecin pour une aide qualifiée. Mais lorsqu'il n'est pas disponible dans un avenir proche, il est parfois possible de donner les premiers soins au patient. Par exemple, avec un pneumothorax ouvert, il est urgent d'appliquer un pansement occlusif hermétique sur la plaie. Cela devrait empêcher une pénétration supplémentaire de l'air dans les poumons. Une toile cirée ou un film plastique peut convenir à cela. Dans les cas extrêmes, un pansement peut être fabriqué à partir de coton et de gaze. Une excellente option serait d’imposer un bandage de valve lorsque le matériau est fixé sur trois côtés de la forme en U. Mais il s’agit des premiers secours dans des conditions où aucune qualification n’est disponible.

Traditionnellement, le traitement par pneumothorax consistera à aspirer l’air de la cavité pleurale et à rétablir la pression nécessaire dans les poumons.

Si le pneumothorax est fermé, une ponction d'aspiration de l'air est effectuée. Lorsque cela ne suffit pas, cela signifie que de l'air pénètre dans les tissus pulmonaires et nécessite un drainage étroit dans la cavité pleurale. Avec un pneumothorax ouvert, les mêmes procédures sont effectuées, mais seulement après une intervention chirurgicale pour enlever la plaie. Si des bulles d'air non explosées sont détectées, elles sont généralement éliminées avec la région des poumons où elles se forment, de manière à éviter tout pneumothorax spontané.

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Pneumothorax spontané :: Symptômes, causes, traitement et chiffre selon la CIM-10.

Brève description

Pneumothorax - la présence d'air dans la cavité pleurale, provoquée par une plaie de la paroi thoracique ou du poumon et endommageant l'une des branches de la bronche.

Le code pour la classification internationale des maladies CIM-10:

Classification et étiologie

• Classification selon le mécanisme physiopathologique •• Pneumothorax fermé - après la pénétration de gaz dans la cavité pleurale, il cesse de couler, la pression intrapleurale est généralement négative •• Pneumothorax ouvert - présence d'une ouverture dans la paroi thoracique (y compris la plèvre pariétale), librement associée à l'environnement extérieur • • Pneumothorax valvulaire - accumulation progressive d'air dans la cavité pleurale. L'air provient d'un petit trou dans le tissu pulmonaire au moment de l'inhalation et au moment de l'expiration, sans trouver de sortie, il reste dans la cavité pleurale. Au stade final de développement, le pneumothorax à valve devient tendu lorsque la pression dans la cavité pleurale devient plus élevée que dans le poumon et les vaisseaux adjacents. Pour le pneumothorax valvulaire valvulaire, il existe une triade: pression intrapleurale positive, déplacement médiastinal persistant dans le sens opposé, insuffisance respiratoire aiguë. Facteurs de risque • Blessure (fracture d'une côte, fracture de la bronche, perforation de l'œsophage) • Jeu d'instruments à vent • Activité physique vigoureuse ou prolongée • Vols d'altitude • Plongée • MPOC (en particulier l'emphysème) • Pneumoconiose • Tuberculose • Tumeurs pulmonaires • Abcès pulmonaires • Fibrose kystique • Pneumonie sub-pleurale causée par une pneumocystose carini (chez les patients atteints du SIDA) • Intubation trachéale avec ventilation mécanique • Défauts héréditaires dans le développement des structures en collagène (syndrome de Marfan, Ehlers - Danlos).

Physiologie pathologique • Compression du poumon • Déplacement des organes médiastinaux dans le sens opposé (avec pneumothorax tendu) • Manipulation du sang non oxygéné du poumon effondré dans le grand cercle de la circulation • Formation d'exsudat séreux (irritation de la plèvre) • Emphysème sous-cutané • Pneumothorax fermé • indépendamment au bout de 6 à 12 jours • Plaies thoraciques avec pneumothorax ouvert - évolution sévère. Sous l’influence de fluctuations continues de la pression intrapleurale, il se produit une oscillation (flotation) du médiastin, entraînant le développement d’un choc. Une respiration dite paradoxale peut être observée lorsque l'air ne sort pas par la trachée en expirant, mais est insufflé dans un autre poumon, où l'air saturé de dioxyde de carbone, lorsqu'il est inhalé, retourne dans le seul poumon respiratoire, ce qui aggrave fortement l'oxygénation du sang et provoque une hypercapnie. Tableau clinique • Douleur à la poitrine - soudaine, aggravée par la respiration, la toux ou les mouvements de la poitrine; essoufflement • Lorsque le pneumothorax est ouvert, le blessé est allongé sur le côté de la blessure en appuyant fermement sur la plaie. • Lors de l'inspection de la plaie, un bruit d'air reste collé. Du sang mousseux peut s'écouler de la plaie. • Emphysème sous-cutané, particulièrement prononcé avec un pneumothorax fermé et à valvules. hémodynamique, particulièrement marquée en cas de pneumothorax intense - pouls rapide et faible, hypotension, gonflement des veines du cou • Avec spontanéité non spécifique sans complication Anne pneumothorax état des patients, en règle générale, est compensée. Tests de laboratoire • pH 45 mm Hg. Etudes spéciales - radiographie des organes thoraciques • La présence d'air à la périphérie du thorax. La racine et le bord bien définis indiquent l'emplacement du poumon affaissé. Le médiastin, en particulier avec un pneumothorax important, est déplacé dans le sens opposé. • Un pneumothorax léger peut être négligé dans une image d'ensemble normale (à la hauteur de l'inspiration). Il est nécessaire de prendre une photo au plus fort de l'expiration. • Chez les patients qui bénéficient d'une ventilation artificielle du poumon pendant une longue période, le pneumomédiastin peut être le premier signe de pneumothorax. Diagnostic différentiel • Hémothorax • Pleurésie de décharge • Asphyxie • Péricardite • IM • Embolie pulmonaire • Hernie diaphragmatique • Anévrisme disséquant de l'aorte thoracique • Lyseur de la moelle de la muqueuse du corps • Emphysème monoclonal (emphysème de MacLeodan)

Diagnostics

1. Percussion (tapotement) - son «en boîte» sur le côté du pneumothorax.
2. Auscultation (écoute) - affaiblissement de la respiration du côté affecté jusqu'à son absence.
3. Rayon X - air dans la plèvre (tache sombre), poumon effondré, avec développement d'un pneumothorax intense - transfert médiastinal vers un côté sain.
4. La tomodensitométrie révèle non seulement de petits volumes d'air dans la plèvre, mais définit également clairement la maladie en cause.

Des examens diagnostiques supplémentaires incluent une analyse en laboratoire du composant gazeux du sang et un ECG (détermine le degré de troubles circulatoires sous la forme d'un pneumothorax sous tension).

Quel est le pneumothorax

Comme indiqué précédemment, le pneumothorax se présente sous trois types: fermé, ouvert et valve. La forme fermée de cette maladie diffère des autres en ce sens qu’avec elle une certaine quantité de gaz qui est entrée dans la cavité pleurale n’augmente pas. Cette forme de pneumothorax est considérée comme la plus facile car, en raison du manque de communication avec l'environnement extérieur, la probabilité d'auto-résorption de l'air accumulé augmente.

Avec un pneumothorax ouvert, la situation est complètement différente. Avec cette forme de communication avec l'environnement externe est ouverte et à cause de cela, il y a une pression, qui est égale à atmosphérique. En conséquence, le poumon s'effondre du fait de l'absence de pression négative dans la cavité pleurale. Il cesse de participer à la respiration, il n'y a pas d'échange de gaz et l'oxygène ne pénètre pas dans le sang.

La forme valvulaire du pneumothorax est détectée lorsqu'une structure valvulaire est formée, dans laquelle de l'air pénètre dans la cavité pleurale uniquement dans une direction. Il peut provenir de l'environnement ou du poumon avec une pression croissante lors de chaque mouvement respiratoire. Ce type de pneumothorax est le plus dangereux en raison du fait que, lorsque le poumon est arrêté de respiration, les terminaisons nerveuses de la plèvre sont généralement irritantes et un choc pleuropulmonaire se développe. Dans ce contexte, il se produit un pincement des gros vaisseaux, alors que les organes médiastinaux se déplacent, leur fonction est perturbée.

Code de pneumothorax sur ICD 10

La classification internationale des maladies CIM 10 pneumothorax est:

Section X. J00-J99 - Maladies respiratoires

J93 - Pneumothorax

• J93.0 - Pneumothorax à tension spontanée
• J93.1 - Autres pneumothorax spontanés
• J93.8 - Autres pneumothorax
• J93.9 - Pneumothorax, sans précision

• S27.0 - Pneumothorax traumatique
• P25.1 - Pneumothorax survenant pendant la période périnatale

Tags: maladie pulmonaire

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Causes et symptômes

Les gaz qui pénètrent dans la cavité pleurale, comme l'air, peuvent sortir de l'extérieur ou d'autres organes. En règle générale, cela est dû à une lésion thoracique ouverte, à une lésion du poumon fermée ou à l'éclatement d'une boursouflure emphysémateuse. Même un traumatisme minime peut casser ces vésicules (bulles), par exemple, avec une toux très forte, un pneumothorax spontané peut se développer. Mais cela ne conduit pas nécessairement au développement de la pathologie. Le pneumothorax peut apparaître comme un phénomène secondaire dans le contexte d’une maladie pulmonaire qui détruit l’intégrité de leurs tissus. Pneumothorax manifeste de tels symptômes:

• douleur sévère dans le sternum, aggravée par l'inhalation;
• augmentation de la respiration et du rythme cardiaque;
• toux sèche paroxystique;
• apparition de dyspnée;
• pâleur de la peau.

Dans le même temps, le patient peut avoir peur de la panique. A l'examen, le médecin constate toujours sur le fond de fortes sensations douloureuses à la poitrine que le patient respire rapidement par manque d'air. En plus de la pâleur de la peau peut être présente et de la cyanose, en particulier, elle concerne la peau du visage. De plus, lorsqu'on observe, en règle générale, une très faible respiration auscultatoire est détectée du côté du poumon endommagé, le son de percussion a une nuance en boîte. L'emphysème sous-cutané peut souvent être détecté.

Premiers secours et traitement

Si une personne a développé un pneumothorax spontané, il est alors nécessaire de consulter de toute urgence un médecin pour une aide qualifiée. Mais lorsqu'il n'est pas disponible dans un avenir proche, il est parfois possible de donner les premiers soins au patient. Par exemple, avec un pneumothorax ouvert, il est urgent d'appliquer un pansement occlusif hermétique sur la plaie. Cela devrait empêcher une pénétration supplémentaire de l'air dans les poumons. Une toile cirée ou un film plastique peut convenir à cela. Dans les cas extrêmes, un pansement peut être fabriqué à partir de coton et de gaze. Une excellente option serait d’imposer un bandage de valve lorsque le matériau est fixé sur trois côtés de la forme en U. Mais il s’agit des premiers secours dans des conditions où aucune qualification n’est disponible.

Traditionnellement, le traitement par pneumothorax consistera à aspirer l’air de la cavité pleurale et à rétablir la pression nécessaire dans les poumons.

Si le pneumothorax est fermé, une ponction d'aspiration de l'air est effectuée. Lorsque cela ne suffit pas, cela signifie que de l'air pénètre dans les tissus pulmonaires et nécessite un drainage étroit dans la cavité pleurale. Avec un pneumothorax ouvert, les mêmes procédures sont effectuées, mais seulement après une intervention chirurgicale pour enlever la plaie. Si des bulles d'air non explosées sont détectées, elles sont généralement éliminées avec la région des poumons où elles se forment, de manière à éviter tout pneumothorax spontané.

Pneumothorax spontané

Si d'autres types de pneumothorax des poumons ont une cause externe bien définie, un pneumothorax spontané peut survenir même chez une personne en bonne santé ne présentant pas d'antécédent de blessure ou de maladie pulmonaire. Le pneumothorax idiopathique (primaire) survient dans les situations suivantes:

• chute soudaine de pression pendant les voyages aériens, la plongée;
• faiblesse génétique de la plèvre - la rupture du tissu pulmonaire et de la couche pleurale peut provoquer le rire, le stress physique (y compris la constipation), une toux sévère;
• déficit congénital en alpha-1-antitrypsine - provoque le développement de modifications pathologiques dans le tissu pulmonaire.

Pneumothorax spontané secondaire, causé par le développement d'une maladie pulmonaire, se produit dans les pathologies:

• lésion des voies respiratoires - fibrose kystique, obstruction chronique des poumons, emphysème, asthme bronchique grave;
• maladies du tissu conjonctif affectant les poumons - sarcoïdose, pneumosclérose, lymphangioléiomyomatose;
• infections - abcès, gangrène, tuberculose, ainsi que pneumonie ordinaire chez les personnes infectées par le VIH;
• maladies systémiques associées à des lésions des poumons - sclérodermie systémique, polyarthrite rhumatoïde, polymyosite;
• oncopathologie des poumons.

Premiers secours pour pneumothorax

Lorsque les symptômes du pneumothorax apparaissent, la seule tactique appropriée est la suivante:

1. Appel d'urgence immédiat et hospitalisation d'urgence.
2. Pansement stérile normal avec pneumothorax ouvert. Un pansement occlusif mal appliqué peut conduire à un pneumothorax contraint et à une détérioration rapide. Par conséquent, son imposition est effectuée uniquement par un médecin.
3. Peut-être l'introduction d'Analgin (comprimés, in / m injection).

Appliquer un pansement occlusif pour pneumothorax:

• Apaisez le patient en expliquant la séquence d'actions.
• Peut-être l'utilisation de Promedol pour le soulagement de la douleur.
• Respect de la stérilité lors de l'ouverture d'emballages avec des outils et du matériel de pansement, utilisation de gants stériles.
• La position du patient est un bras légèrement levé du côté blessé. La vinaigrette est faite à l'expiration.
• Couches de disques de gaze de coton sur la plaie, emballage hermétique du côté stérile de la plaie et couvrant complètement les coussinets appliqués sur la plaie, bandage serré.

Traitement de pneumothorax

Après un pneumothorax spontané avec une quantité limitée d'air entrant, il n'y a généralement pas de conséquences graves. Même sans traitement, de petits oreillers «pneumatiques» dans la cavité pleurale peuvent se dissoudre d'eux-mêmes, sans donner de symptômes cliniques marqués. Cependant, la surveillance médicale d'un tel patient est nécessaire.

Dans les autres cas, une intervention chirurgicale est nécessaire:

1. Pneumothorax fermé - ponction de la cavité pleurale et pompage d'air. L'inefficacité de cette tactique indique le flux d'air dans la plèvre à travers les poumons. Dans ce cas, le drainage de Bulau ou l’aspiration active avec un appareil électrovacuum est appliqué.
2. Pneumothorax ouvert - une opération avec une ouverture de la poitrine (thoracoscopie, thoracotomie) et une révision du tissu pulmonaire et de la plèvre, des dommages de suture, l'installation d'un drainage.

Si, au cours de l'opération, des bulles non explosées sont détectées, il est décidé de réséquer un segment / lobe du poumon afin d'éviter une pneumothorax répétée, procédure permettant de créer une pleurésie artificielle (pleurodèse).

Prévisions

Les formes simples de pneumothorax spontané se terminent généralement favorablement. L'issue d'une affection aiguë avec une diminution significative du poumon dépend de la rapidité des soins médicaux fournis car, après 4-6 heures, une inflammation commence à se développer. Les rechutes ne sont pas exclues.

Une intervention chirurgicale immédiate est nécessaire pour le pneumothorax valvulaire.

Les conséquences

• Pleurésie et empyème purulent avec formation ultérieure d'adhérences et insuffisance respiratoire secondaire.
• Saignement intrapleural.
• Compression du coeur et des vaisseaux coronaires par l'air emprisonné dans le médiastin, développement d'une insuffisance cardiaque aiguë.
• Danger mortel avec une grande quantité de dommages et une blessure profonde du tissu pulmonaire.

Symptômes de pneumothorax

Le développement du pneumothorax est toujours soudain, la gravité des symptômes dépend du degré d'effondrement des poumons et de la présence de complications.

6 signes principaux de pneumothorax:

1. Problèmes respiratoires - toux sèche, essoufflement, respiration devient superficielle.
2. La douleur est vive, plus intense lors de l'inhalation, irradiant à l'épaule du côté de la blessure.
3. Emphysème sous-cutané - se produit lorsque la foliole externe de la plèvre se rompt, que l'air expiré pénètre dans le tissu sous-cutané, que l'enflure de crepitus (crunch de neige) est extérieurement détectée lorsqu'elle est pressée dessus.
4. Le sang moussant libéré par une plaie est caractéristique du pneumothorax ouvert.
5. Signes externes - posture forcée en position assise, pâleur et teint bleuté de la peau (indiquant un développement d'insuffisance circulatoire et respiratoire), sueurs froides.
6. Symptômes courants - faiblesse croissante, panique, battement de coeur rapide, chute de la prise de vue, évanouissements possibles.

http://vetryanka.net/spontannyj-pnevmotoraks-simptomy-priciny-lecenie-i-sifr-po-mkb-10.html

Qu'est-ce qu'un pneumothorax - description, types, causes, symptômes et traitement

Pneumothorax (le nom est basé sur le grec. Pnéuma - air et thorax - thorax) est un changement dans lequel le gaz s'accumule dans la cavité pleurale, entraînant un affaissement du tissu pulmonaire, une contraction des vaisseaux sanguins médiastinaux, une diminution du diaphragme. les changements se produisent le désordre des fonctions de la respiration et de la circulation sanguine. L'air pénétré dans la cavité pleurale provoque une augmentation de la pression intrapleurale, entraînant la chute de tout ou partie du poumon, autre appellation de cet état: collapsus partiel ou complet du poumon.

La photo montre - pneumothorax

Classification et causes

La classification est effectuée sur la base des signes suivants: par étiologie, par le mécanisme de l'endommagement, par la propagation de l'effondrement du poumon et par la durée de la maladie.

Selon l'étiologie de la maladie, on distingue les types et causes de chaque espèce:

Pneumothorax spontané

Il est le plus courant en pratique clinique et est toujours secondaire à une pathologie pulmonaire ou pleurale.

Pneumothorax spontané primaire

Il survient chez des personnes relativement en bonne santé sans antécédents de maladie pulmonaire majeure et en l'absence d'un événement provoquant. Cependant, de nombreux patients chez lesquels un pneumothorax primaire a été diagnostiqué présentent des maladies pulmonaires, telles que des bulles pleurales, qui sont ultérieurement détectées par CT. Cette espèce est due à l'aspiration d'air à travers la région affaiblie du poumon. Les patients présentant une forme spontanée primaire sont, en règle générale, des hommes de moins de 40 ans, au corps grand et mince.

⚠️ Fumer augmente le risque de maladie. Parfois, il est provoqué par un changement brutal de la pression intrapleurale chez les pilotes, les parachutistes de haute altitude, les plongeurs, les plongeurs immergés dans l'eau.

Pneumothorax secondaire spontané

Il survient chez des patients atteints d'un large éventail de maladies pulmonaires (bronchopneumopathie chronique obstructive, asthme bronchique, fibrose pulmonaire kystique, cancer, pneumonie, etc.). Ces maladies modifient la structure normale des poumons et l'air pénètre dans la cavité pleurale par les alvéoles étirées et endommagées.

Pneumothorax traumatique

Une cause fréquente du développement de cette forme est une blessure émoussée ou pénétrante qui déchire la plèvre viscérale et pariétale (par exemple, contusion à la poitrine lors d’une chute, collision, fracture des côtes et du sternum, blessures lors d’accidents de la route, blessures par arme blanche, etc.).

Iatrogène (artificiel)

Développé à la suite d'une lésion de la plèvre, pénétration de l'air dans la cavité pleurale à la suite d'une intervention diagnostique ou thérapeutique. Cette pathologie se produit chez 1 à 2% des enfants au cours de la première année de vie, un taux d'incidence plus élevé est observé chez les nouveau-nés atteints du syndrome de détresse respiratoire néonatale au cours de la ventilation artificielle du poumon.

Mécanisme de dommages

Ouvert. Lorsqu'il est ouvert, l'air atmosphérique se déplace librement de la cavité pleurale. La communication entre la cavité pleurale et les voies respiratoires peut entraîner le développement d'une fistule broncho-pleurale.

Fermé Il se développe lorsque de l'air pénètre dans la cavité pleurale par un défaut lors de l'inhalation, mais y reste emprisonné, car le défaut se colmate après un certain temps.

Valve. Il se développe lorsque l'air peut pénétrer dans la cavité pleurale pendant l'inhalation, mais ne peut pas sortir pendant l'expiration, car l'orifice est fermé par une partie de la bulle, du poumon ou de la plaie, qui agit comme une valve. Cette condition nécessite des soins médicaux d'urgence. La pression atmosphérique continue d'augmenter progressivement et un nouvel effondrement des poumons entraîne un déplacement du médiastin et une perturbation des veines principales conduisant au cœur.

À ce stade, on parle généralement de «stressant» à cause de la pression positive croissante. Une apparence stressante est rare, mais peut avoir un résultat potentiellement négatif. Si une suspicion est soupçonnée, une décompression thoracique immédiate est nécessaire.

Selon la distribution de l'effondrement du poumon, on distingue les cas localisés et généralisés, de durée aiguë et chronique.

Table de codes ICD-10

Les symptômes

Les symptômes du pneumothorax dépendent de son type et de son degré de distribution. Souvent, une petite apparence spontanée est asymptomatique. Les patients présentant une spontanéité secondaire peuvent présenter des symptômes cliniques plus graves et des complications associées aux maladies associées.

En règle générale, les patients ressentent une douleur intense qui se manifeste rapidement. La douleur thoracique survient chez environ 90% des patients présentant une forme spontanée primaire. La douleur est aiguë et peut entraîner une sensation de tiraillement dans la partie affectée de la poitrine. Dans le même temps, on observe des douleurs et un essoufflement chez plus de 60% des patients.

Les autres symptômes incluent:

• palpitations cardiaques;
• respiration rapide;
• toux
• fatigue
• froid
• peau collante;
• transpiration excessive.

La peau peut acquérir une teinte pâle ou bleuâtre (cyanose) en raison d'une diminution du taux d'oxygène dans le sang.

Lorsque la forme du temps peut être observée:

• l'hypotension;
• douleur à la poitrine;
• essoufflement;
• fréquence cardiaque supérieure à 140 battements par minute;
• déplacement de la trachée dans la direction opposée à la lésion;
• expansion des espaces intercostaux.

Un pneumothorax du poumon droit peut provoquer un déplacement du bord inférieur du foie vers le bas. Avec la défaite du poumon gauche avec battements de coeur, les sons des applaudissements se font entendre. Le côté de la poitrine avec pneumothorax devient plus grand par rapport à l'opposé.

Diagnostics

L'étude des antécédents médicaux et l'examen du patient restent les principales méthodes de diagnostic. L'évaluation des manifestations cliniques et des données physiques suffit amplement pour poser un diagnostic préliminaire.

A l'examen, on observe une déviation de la trachée et de l'impulsion apicale vers le côté opposé à la lésion, une augmentation de la résonance lors de la percussion. Lors de l'écoute du poumon avec un stéthoscope ou un phonendoscope, il y a un manque ou une diminution du bruit respiratoire pendant l'inhalation.

Pour confirmer le diagnostic permet la radiographie pulmonaire. Les radiographies thoraciques prises sous différents angles fournissent des informations supplémentaires sur l'étendue de la maladie et ses causes possibles. Sur la radiographie, il est classiquement visible comme une zone de "modèle manquant" pulmonaire entre le squelette du thorax et le bord des poumons. Dans certains cas, une tomodensitométrie (TDM) peut être nécessaire pour fournir une image plus détaillée. Les données de ces études sont à la base de l’élaboration d’un plan de traitement.

Le médecin peut également confirmer le diagnostic clinique en procédant comme suit: insérer l'aiguille dans la cavité pleurale à travers le deuxième espace intercostal antérieur et retirer le piston de la seringue; en cas de pneumothorax intense, l'air est immédiatement extrait par le liquide contenu dans la seringue.

Faites un diagnostic différentiel avec de telles maladies: infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, infarctus du poumon, perforation d'un ulcère gastrique, pneumopéricarde.

Traitement

Le traitement du pneumothorax, à l'instar des symptômes, dépend de la classification de la maladie: élimine l'air de la cavité pleurale, réduit la pression sur les poumons, ce qui leur permettra de se terminer et préviendra les récidives de la maladie.

Si le type de maladie est mineur, les tactiques d'observation sont appliquées jusqu'à absorption complète de l'air. Dans ce cas, le rythme de l'expansion des poumons peut aller de quelques jours à plusieurs semaines, sous la forme d'un traitement supplémentaire utilisé en oxygénothérapie.

Si la maladie a une grande zone lésée, un tube de drainage fermé sera nécessaire pour permettre à l'air de sortir en continu de la cavité thoracique. En l'absence de communication entre la cavité pleurale, les poumons et les voies respiratoires, l'air est absorbé à raison de 1,25% de la moitié de la radiographie totale du thorax par jour.

Pendant le traitement, il est également nécessaire d’assurer la pureté des voies respiratoires, de maintenir la ventilation, si, malgré le traitement, la ventilation reste altérée, une ventilation ajustable est utilisée (au moyen d’un tube endotrachéal ou d’une trachéostomie).

Opération

Le traitement chirurgical est utilisé chez les patients présentant des épisodes répétés (rechutes). Le chirurgien peut utiliser des options telles que la thoracoscopie, l'électrocoagulation, la coagulation au laser, la résection du taureau ou de la plèvre et la thoracotomie à ciel ouvert.

Les conséquences

Les effets suivants peuvent survenir après une intervention chirurgicale pour le traitement du pneumothorax:

• infection de la cavité pleurale;
• syndrome de détresse respiratoire aiguë ou insuffisance respiratoire;
• infection cutanée ou systémique;
• fuite d'air constante;
• œdème pulmonaire ré-expansif;
• douleur au site d'introduction d'un tube de drainage dans la poitrine;
• utilisation prolongée du tube de drainage et séjour à l'hôpital;
• incapacité à résoudre le problème et à redresser le poumon affecté.

http://vashorganism.ru/pnevmotoraks/

CIM-10

Code J93 de la CIM-10

Pneumothorax

CIM-10 code J93 pour pneumothorax

- congénitale ou périnatale (P25.1)

- tuberculeux (cas actuel) (A15-A16) pyopneumothorax (J86.-)

CIM-10

CIM-10-CM 10ème révision 2016

CIM-10-GM CIM-10 en allemand

CIM-10 CIM-10 en russe

CIM-10

La CIM-10 est la dixième révision de la Classification statistique internationale des maladies et de l'Organisation mondiale de la santé (OMS).

Il a été démontré qu’il avait atteint un certain nombre de facteurs tels que des signes de blessure ou de maladie.

C'est un fait qu'il peut être utilisé pour rendre cela possible.

Il est contrôlé par le Centre collaborateur de l’Organisation mondiale de la santé pour la méthodologie des statistiques sur les médicaments (WHOCC).

La dose est mesurée par l'Organisation mondiale de la santé (OMS).

Il est utilisé pour standardiser l'utilisation des environnements de soins de santé.

http://icdcode.info/russian/icd-10/code-j93.html

Pneumothorax (code ICD J93)

J93.0 Tension pneumothorax spontanée

J93.1 Autres pneumothorax spontanés

J93.8 Autres pneumothorax

J93.9 Pneumothorax, sans précision

Code de pneumothorax de la CIM J93

La Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé est un document utilisé comme base de référence en matière de soins de santé. Le CIB est un document réglementaire assurant l'unité des approches méthodologiques et la comparabilité internationale des matériaux. La Classification internationale des maladies de la dixième révision (CIM-10, CIM-10) est actuellement en vigueur. En Russie, les autorités et les institutions de santé ont procédé au passage de la comptabilité statistique à la CIM-10 en 1999.

© 2013-2017 CIM 10 - Classification internationale des maladies, 10ème révision

http://mkb-10.ru/category/800.html

Tension pneumothorax spontanée

Rubrique CIM-10: J93.0

Le contenu

Définition et informations générales [modifier]

Sous pneumothorax, on entend une affection caractérisée par une accumulation d'air dans la cavité pleurale, le plus souvent due à l'occurrence du message pathologique de la cavité pleurale avec les voies respiratoires.

Tout pneumothorax peut être divisé en deux catégories: spontané, indépendant de toute cause apparente, traumatique, associé à un traumatisme thoracique, et iatrogène, associé à des manipulations médicales, ainsi qu'un pneumothorax non traumatique causé par d'autres causes. À leur tour, les pneumothorax spontanés sont divisés en infections primaires, apparaissant chez des personnes en bonne santé, et secondaires, apparaissant dans le contexte de maladies pulmonaires, le plus souvent de maladies obstructives chroniques.

Étiologie et pathogenèse [modifier]

Causes: pneumothorax spontané, blessure à la poitrine émoussée ou pénétrante.

Physiopathologie: l'air pénètre dans la cavité pleurale lors de l'inspiration et n'en ressort pas lors de l'expiration. L'accumulation d'air entraîne une augmentation de la pression pleurale et, par conséquent, une insuffisance respiratoire et une insuffisance de remplissage diastolique ventriculaire. En l'absence de traitement, une insuffisance respiratoire aiguë et un choc se développent.

Manifestations cliniques [modifier]

Manifestations: douleur thoracique soudaine et essoufflement. L'examen physique a révélé un son de percussion dans une boîte, une respiration affaiblie et un gonflement des veines du cou. Le déplacement trachéal dans la direction opposée à la moitié endommagée de la poitrine peut également être déterminé. Pour confirmer le diagnostic, des radiographies pulmonaires sont effectuées.

Tension pneumothorax spontanée: Diagnostic [modifier]

Habituellement, les données anamnestiques à part entière chez les patients gravement malades ne peuvent pas être collectées. Même conscient, le patient reste désorienté et tellement choqué par son état qu'il ne peut préciser les circonstances de l'accident. Par conséquent, il est nécessaire d'obtenir les informations nécessaires auprès de l'accompagnant. Il convient de rappeler que, lorsque de multiples lésions touchent d’autres parties du corps, notamment le cerveau, les manifestations du tableau clinique des lésions à la poitrine, en particulier le pneumothorax, s’avèrent nuancées.

Le diagnostic dans la plupart des cas peut être fait lors du processus d'examen du patient et de l'examen clinique. La présence d'air dans la cavité pleurale peut être déterminée par un emphysème sous-cutané, visible à l'oeil et provoquant une crépitation dans le tissu sous-cutané lors de la palpation ("craquement de neige"). Les limites de l'emphysème sous-cutané doivent être délimitées avec une solution de colorant afin de pouvoir contrôler la dynamique de sa taille. Avec la percussion, le son en boîte et la disparition ou la forte diminution des limites du poumon sont déterminés. Le tremblement de la voix n'est pas effectué. L'auscultation ne détecte pas le bruit respiratoire. La présence d'emphysème sous-cutané complique grandement la conduite des examens à percussion et auscultatoire. Lors de la détermination du pouls, une attention particulière est accordée à sa fréquence (tachycardie) et à son remplissage (faible). Une violation du rythme des oscillations du pouls de la paroi vasculaire peut indiquer un déplacement du médiastin.

Comprend des tests sanguins et urinaires généraux, des études sur l’équilibre acido-basique et la composition des gaz sanguins, la biochimie sanguine (protéinogramme, composition quantitative des transaminases, électrolytes sanguins, glucose, créatinine, urée sanguine), la détermination du groupe sanguin et son appartenance au facteur Rhésus. La détermination de la pression partielle des gaz du sang est essentielle pour évaluer le degré d'hypoxie tissulaire. L'hypoxémie et l'hypercapnie, l'acidose sont notés dans le sang.

Méthodes instrumentales La radiographie obligatoire des organes thoraciques en projection directe est obligatoire; avec la radiographie effacée, un empilement supplémentaire est utilisé. Sur la radiographie thoracique, une absence de schéma pulmonaire est révélée sur toute la moitié de la poitrine, le poumon est défini comme une ombre triangulaire dense située dans la projection de la racine. Déplacement possible du médiastin. Dans le tissu adipeux sous-cutané, des zones d'illumination visibles, correspondant à une accumulation d'air.

Dans un état grave du patient, la radiographie est réalisée dans la position de la tête de lit surélevée de la table ou du lit radiologique, ou dans la position sur le côté. Un examen aux rayons X doit souvent être effectué dans l'unité de soins intensifs lors d'événements antichoc ou directement sur la table d'opération. Si nécessaire, effectuez un scanner qui étend considérablement les capacités de diagnostic du diagnostic par rayonnement. De plus, le pneumothorax est facilement diagnostiqué par échographie sur la base du syndrome de perte diffuse de légèreté du tissu pulmonaire (informativité - 100%, spécificité - 94%).

La norme d'étude comprend un ECG. Si nécessaire, l'USDG du cœur, de l'aorte et des gros vaisseaux thoraciques est réalisée.

Diagnostic différentiel [modifier]

Pneumothorax spontané: traitement [modifier]

Traitement: drainage d'urgence de la cavité pleurale. S'il n'y a pas de tube de drainage, une aiguille ou un cathéter vasculaire de grand diamètre (par exemple, 16 G) est inséré dans la cavité pleurale du troisième au quatrième espace intercostal le long de la ligne axillaire antérieure. En cas de plaie thoracique pénétrante, laissez le canal de la plaie ouvert (insérez un doigt ou un clip dans celui-ci).

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Pneumothorax J93

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Mkb-10: J93

prof. Avdeev Sergey Nikolaevich (Moscou),

prof. Wiesel Alexander Andreevich (Kazan)

CIM-10: J93

Abréviations: PSV - pneumothorax spontané secondaire; PSP - pneumothorax primaire spontané

L'incidence du pneumothorax primaire spontané (PSP) est de 7,4-18 cas pour 100 000 personnes par an chez les hommes et de 1,2 à 6 cas pour 100 000 personnes par an chez les femmes. La PSP est plus fréquente chez les garçons grands et minces et les hommes âgés de 10 à 30 ans, rarement chez les personnes de plus de 40 ans.

L'incidence du pneumothorax secondaire spontané (VSP) est de 6,3 cas pour 100 000 personnes par an chez les hommes et de 2,0 cas pour 100 000 personnes par an chez les femmes. La PSV est plus fréquente chez les patients atteints de BPCO (26 cas pour 100 000 personnes par an), principalement entre 60 et 65 ans. Parmi les patients infectés par le VIH, la PSS se développe dans 2 à 6% des cas, dont 80% dans le contexte de pneumonie. La SPV est une complication fréquente (incidence de 6 à 20%) et potentiellement mortelle (mortalité de 4 à 25%) de la fibrose kystique. Dans certaines maladies pulmonaires rares appartenant au groupe kystique, l'incidence de la PVS est extrêmement élevée: jusqu'à 25% de l'histiocytose X (granulome à éosinophiles) et jusqu'à 80% de la lymphangioléiomyomatose. La fréquence des pneumothorax dans la tuberculose est actuellement faible et n’est que de 1,5%.

Le pneumothorax survient chez 5% des patients présentant des lésions multiples, chez 40 à 50% des patients présentant des lésions de la poitrine, y compris des blessures contondantes. Le pneumothorax traumatique se caractérise par une association fréquente avec un hémothorax (jusqu'à 20%), ainsi que par la difficulté de les diagnostiquer par radiographie pulmonaire; Le scanner peut détecter jusqu'à 40% du pneumothorax dit "occulte" ou caché.

L'incidence du pneumothorax iatrogène dépend du type de procédures de diagnostic effectuées: pour l'aspiration à l'aiguille transthoracique - 15 à 37%; avec cathétérisme des veines centrales (surtout sous-clavières) - 1-10%; avec thoracentèse - 5-20%; biopsie de la plèvre - 10%; avec biopsie pulmonaire transbronchique - 1-2%; pendant la ventilation mécanique 5-15%.

Prévention primaire

• 
  Cesser de fumer C.
  
• 
  Le nombre de pneumothorax chez les patients atteints du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) au cours d'une ventilation mécanique peut être considérablement réduit en utilisant la tactique de "ventilation de protection des poumons" B.
  
• 
  Pour le cathétérisme veineux central, l'insertion d'un cathéter dans la veine jugulaire est plus sûre par rapport à l'accès sous-clavien.
  

^ Prévention des rechutes: pleurodèse chimique ou chirurgicale.

Tout pneumothorax peut être divisé en deux catégories: spontané (non associé à une cause évidente), traumatique (associé à une lésion thoracique directe et indirecte) et iatrogène (associé à une intervention médicale). À son tour, le pneumothorax spontané est divisé en primaire (apparaissant sans pathologie pulmonaire de fond) et secondaire (apparaissant en fond de maladies pulmonaires, voir tab.).

Pneumothorax spontané:

• 
  primaire
  
• 
  secondaire.
  

Pneumothorax traumatique, dû à:

• 
  blessure thoracique pénétrante
  
• 
  blessure à la poitrine émoussée.
  

Pneumothorax iatrogène, en raison de:

• 
  aspiration à l'aiguille transthoracique,
  
• 
  mise en scène d'un cathéter sous-clavier,
  
• 
  thoracocentèse ou biopsie pleurale,
  
• 
  barotrauma (pendant la ventilation mécanique).
  

Les causes les plus courantes de pneumothorax secondaire spontané

Antécédents médicaux, plaintes et examen physique.

En règle générale, l’apparition aiguë de la maladie n’est pas associée à l’activité physique.

^ Les principales plaintes sont la douleur thoracique et l’essoufflement.

La douleur est souvent décrite par le patient comme étant «aiguë, perçante, semblable à un poignard», augmentant au cours de l'inhalation, pouvant irradier vers l'épaule du côté affecté.

La gravité de la dyspnée est associée à la taille du pneumothorax. En cas de pneumothorax secondaire, on observe généralement une dyspnée plus grave, associée à une diminution de la réserve respiratoire chez ces patients.

Moins fréquemment, une toux sèche, une transpiration, une faiblesse générale, une anxiété peuvent survenir.

Les symptômes de la maladie disparaissent le plus souvent 24 heures après le début de la maladie, même en l'absence de traitement et en maintenant le même volume de pneumothorax.

Signes physiques:

• 
  restriction des excursions respiratoires,
  
• 
  respiration affaiblie
  
• 
  Son de percussion tympanique
  
• 
  tachypnée, tachycardie.
  

Avec un petit pneumothorax (moins de 15% d’hémithorax), un examen physique peut ne révéler aucun changement.

Tachycardie (plus de 135 min -1), hypotension, pouls paradoxal, gonflement des veines cervicales et cyanose sont des signes de pneumothorax intense.

L'emphysème sous-cutané est possible.

L'enquête auprès des patients devrait comprendre des questions sur l'expérience du tabagisme, les épisodes de pneumothorax en migration, la présence de maladies pulmonaires (MPOC, asthme, etc.), le VIH, la maladie de Marfan, le syndrome de D. Ehlers-Danlos.

^ Études de laboratoire

• 
  Hypoxémie dans l’analyse des gaz sanguins artériels (P_un o ₂C.
  
• 
  La présence d’une maladie pulmonaire de fond et la taille du pneumothorax sont étroitement liées aux modifications de la composition gazeuse du sang artériel C. L’hypoxémie est principalement causée par un collapsus et une ventilation réduite du poumon affecté par une perfusion pulmonaire persistante (effet shunt). L’hypercapnie se développe rarement, mais chez les patients atteints de maladies pulmonaires sous-jacentes sévères (MPOC, fibrose kystique), une alcalose respiratoire est souvent présente.
  
• 
  Quand VSP P_un o ₂ 50 mm Hg observée chez 15% des patients.
  
• 
  Les modifications de l'ECG ne sont généralement détectées qu'avec un pneumothorax intense: déviation de l'axe électrique du cœur à droite ou à gauche, en fonction de l'emplacement du pneumothorax, réduction de la tension, aplatissement et inversion des ondes T dans les dérivations V₁–V₃. La réalisation d'un ECG est importante pour l'exception d'un syndrome coronarien aigu, l'identification d'une surcharge des services appropriés chez TELA.
  

^ Radiographie des organes de la poitrine

Pour confirmer le diagnostic, une radiographie thoracique est nécessaire (la projection optimale est antéropostérieure avec le patient en position verticale).

Preuve radiographique de pneumothorax - visualisation d'une fine ligne de la plèvre viscérale (inférieure à 1 mm), séparée de la poitrine (Fig. 1).
^

Pneumothorax spontané secondaire à droite chez un patient atteint de pneumocystose

Le pneumothorax a souvent pour corollaire le déplacement du médiastin dans la direction opposée. Le médiastin n'étant pas une structure fixe, même un petit pneumothorax peut entraîner un déplacement du cœur, de la trachée et d'autres éléments du médiastin. Par conséquent, le déplacement controlatéral du médiastin n'est pas un signe de sévérité du pneumothorax ni un signe de pneumothorax intense.

Environ 10 à 20% des pneumothorax s'accompagnent de l'apparition d'un petit épanchement pleural (dans le sinus) et, en l'absence d'expansion du pneumothorax, la quantité de liquide peut augmenter.

En l'absence de signes de pneumothorax selon les radiographies dans la projection antéropostérieure, mais avec des données cliniques en faveur du pneumothorax, les radiographies sont montrées en position latérale ou latérale (decubitus lateralis), ce qui permet de confirmer le diagnostic dans 14% des cas supplémentaires C.

Certains guides recommandent que, dans les cas difficiles, les rayons X soient effectués non seulement à la hauteur de l'inspiration, mais également à la fin de l'expiration. Cependant, comme l'ont montré des études récentes, les images expiratoires ne présentent aucun avantage par rapport aux techniques inspiratoires classiques. De plus, une expiration énergétique peut considérablement aggraver l’état du patient atteint de pneumothorax et même conduire à une asphyxie, en particulier en cas de pneumothorax tendu et bilatéral. Par conséquent, la radiographie à la hauteur d'expiration n'est pas recommandée pour le diagnostic de pneumothorax C.

^ Le signe radiologique du pneumothorax chez un patient en position horizontale (le plus souvent avec une ventilation mécanique) est un signe de sulcus profond (soupir de sulcus profond), de flèches blanches.

L'approfondissement de l'angle costal-diaphragmatique, qui est particulièrement perceptible par rapport au côté opposé (Fig. 2.).
^

Pneumothorax chez un patient sous ventilation mécanique

Pour diagnostiquer les CT de pneumothorax de petite taille, le CT est plus fiable que la radiographie. La sensibilité du scanner dans la détection du pneumothorax après biopsie pulmonaire transthoracique est 1,6 fois plus élevée.

La tomodensitométrie est indiquée pour déterminer la cause du pneumothorax secondaire spontané (emphysème bulleux, kystes, IZL, etc.), dans le diagnostic différentiel du gros taureau emphysémateux et du pneumothorax C.

Rechutes, c'est-à-dire Le développement d'un pneumothorax récurrent après le pneumothorax primaire reporté est l'un des aspects importants de la prise en charge du patient. En règle générale, les rechutes ne compliquent pas l’évolution du pneumothorax traumatique et iatrogène. Selon l'analyse des données de la littérature, la fréquence des rechutes 1 à 10 ans après la PSP différée varie de 16 à 52%, soit en moyenne de 30%. Le nombre principal de rechutes survient dans les 0,5 à 2 années qui suivent le premier épisode de pneumothorax.

Après une rechute de pneumothorax, la probabilité de rechutes ultérieures augmente progressivement: 62% après le deuxième épisode et 83% après le troisième pneumothorax.

Dans l'une des plus grandes études, incluant 229 patients atteints de PSV, le taux de récidive était de 43%.

Les principaux facteurs de risque d'apparition de rechutes chez les patients atteints de pneumothorax spontané (avec CAP et VSP) sont la présence de fibrose pulmonaire, l'âge de plus de 60 ans, une croissance élevée et un faible statut nutritionnel des patients. La présence de taureaux sous-pleuraux n'est pas un facteur de risque de récidive.

Diagnostic différentiel

• 
  Pneumonie
  
• 
  Thromboembolie pulmonaire
  
• 
  Pleurésie virale
  
• 
  Péricardite aiguë
  
• 
  Syndrome coronaire aigu
  
• 
  Fracture des côtes
  

Indications pour consulter d'autres spécialistes

• 
  Ayant des antécédents de tuberculose - spécialiste de la tuberculose, chirurgien thoracique
  
• 
  En l'absence de tuberculose dans l'histoire - pneumologue, chirurgien thoracique
  
• 
  S'il y a un traumatisme dans l'histoire - traumatologue, chirurgien thoracique
  
• 
  S'il y a des signes d'insuffisance veineuse, varices - chirurgien vasculaire, chirurgien thoracique
  

Durée approximative de l'invalidité temporaire

Le PSV est dans la plupart des cas une complication, pas le diagnostic principal. À cet égard, la période d'invalidité temporaire associée à la maladie primaire.

Exemples de construction du diagnostic

Pneumothorax spontané primaire (idiopathique), fermé. DN-0.

Tuberculose pulmonaire fibro-caverneuse en phase d'infiltration et de dissémination, 1B, MBT (+). Valve pneumothorax spontanée, récurrente. Etat après drainage actif. DN-1.

Les objectifs du traitement:

• 
  résolution de pneumothorax
  
• 
  prévention des pneumothorax récurrents (rechute).
  

Indications d'hospitalisation. L'hospitalisation est indiquée pour tous les patients atteints de pneumothorax.

^ Tactiques de traitement. Actuellement, deux documents de consensus sont connus sur le diagnostic et le traitement des patients atteints de pneumothorax spontané - les directives de la British Thoracic Society (2003) et les directives de l'American College of Chest Physicians (2001).

Malgré quelques différences dans les approches en matière de gestion des patients, ces lignes directrices suggèrent des étapes similaires dans la thérapie des patients: observation et oxygénothérapie, simple aspiration. , installation d'un tuyau de drainage , pleurodèse chimique , traitement chirurgical.

Un médecin généraliste devrait pouvoir diagnostiquer les PSP et les VSP et assurer le transport et l'hospitalisation du patient dans une grande ville dans un établissement spécialisé doté de services pulmonaires et thoraciques (dans les conditions de la CRH - l'hôpital central régional).

La référence la plus éloignée fournit

- drainage de la cavité pleurale;

- si indiqué, traitement chirurgical du pneumothorax;

En cas de pneumothorax intense, une tracocentèse immédiate est montrée (avec une aiguille ou enfoncée pour une ponction veineuse d'au plus 4,5 cm, dans le 2e espace intercostal le long de la ligne mi-claviculaire), même s'il est impossible de confirmer le diagnostic avec la radiographie C.

Éducation du patient

• 
  Après sa sortie de l'hôpital, le patient doit éviter les efforts physiques pendant 2 à 4 semaines et les voyages aériens pendant 2 à 4 semaines.
  
• 
  Il faut conseiller au patient d'éviter les chutes de pression barométrique (parachutisme, plongée).
  
• 
  Il faut conseiller au patient de cesser de fumer.
  

^ Indications pour consultation spécialisée

Aux difficultés d’interprétation des données de radiographie thoracique, la consultation d’un spécialiste des méthodes de recherche par rayons X est indiquée.

La consultation d'un pneumologue (ou d'un spécialiste en soins intensifs) et d'un chirurgien thoracique est nécessaire: lors de procédures invasives (installation d'un tube de drainage), détermination des indications de la pleurodèse, mesures supplémentaires (thoracoscopie, etc.).

Après résolution du pneumothorax, une radiographie thoracique est recommandée.

Consultation d'un pneumologue 7 à 10 jours après la sortie de l'hôpital (en présence de tuberculose - transfert dans un établissement antituberculeux).

La mortalité par pneumothorax est faible, plus souvent observée dans les pneumothorax secondaires. Chez les patients infectés par le VIH, la mortalité intrahospitalière lors du développement d'un pneumothorax est de 25% et la survie moyenne après pneumothorax est de 3 mois. Mortalité chez les patients atteints de fibrose kystique avec pneumothorax unilatéral - 4%, avec pneumothorax bilatéral 25%). Chez les patients atteints de BPCO et présentant un pneumothorax, le risque de décès augmente de 3,5 fois et atteint 5%.

La sarcoïdose est une maladie granulomateuse systémique et relativement bénigne d'étiologie inconnue caractérisée par l'accumulation de lymphocytes T activés (CD4 +) et de phagocytes mononucléés, la formation de granulomes non-déciants à cellules épithélioïdes non sécrétantes. Les manifestations intrathoraciques de cette maladie prédominent et les lésions de tous les organes et systèmes, à l'exception de la glande surrénale, sont décrites.

CIM-10: Sarcoïdose D86; Sarcoïdose pulmonaire D86.0; D86.1 sarcoïdose ganglionnaire; D86.2 Sarcoïdose pulmonaire avec sarcoïdose des ganglions lymphatiques; Sarcoïdose cutanée D86.3; D86.8 Sarcoïdose d’autres sites précisés et combinés; Iridocyclite dans la sarcoïdose + (H22.1 *); Paralysie multiple des nerfs crâniens dans la sarcoïdose + (G53.2 *); Sarcoïde: arthropathie + (M14,8 *); myocardite + (I41,8 *); myosite + (M63.3 *); D86.9 Sarcoïdose, sans précision.
^

Sarcoïdose des ganglions lymphatiques et des poumons intrathoraciques, évolution aiguë, syndrome de Lofgren. Étape II. DN-0. Sarcoïdose cutanée, forme papuleuse.

Les cas nouvellement détectés sont plus souvent enregistrés entre 20 et 50 ans, avec un pic entre 30 et 39 ans, dont les 2/3 sont des femmes. L'incidence de la sarcoïdose en Russie est de 3,0 pour 100 000 habitants. La prévalence de la sarcoïdose dans différents pays et différents groupes ethniques varie de 5 à 100 pour 100 000 personnes. La sarcoïdose est moins fréquente chez les enfants et les personnes âgées. Chez les enfants de moins de 4 ans, les lésions intracrâniennes sont rares. Des cas de sarcoïdose familiale ont été rapportés. La probabilité de sarcoïdose et la gravité de son évolution sont associées aux gènes d'histocompatibilité HLA; Gènes ACE, facteur de nécrose tumorale, récepteurs de la vitamine D, etc.

La prévention de la sarcoïdose n’a pas été développée car son étiologie n’est pas connue. Trois groupes de facteurs peuvent conduire à la formation de granulomes: 1) les bactéries, les champignons et les parasites; 2) produits végétaux et animaux (pollen, spores, protéines); 3) les composés métalliques. Chlamydia pneumoniae, Borrelia burgdorferi, Propionibacterium acnes et un certain nombre de virus (y compris le virus de l'herpès simplex et les adénovirus) sont considérés comme des déclencheurs potentiels de la sarcoïdose. Le rôle de M. tuberculosis est discuté, mais un lien direct avec la tuberculose n’a pas été établi. Les patients atteints de sarcoïdose doivent être isolés d'une pathologie infectieuse, car ils présentent à la fois des troubles liés à l'immunité et une immunosuppression provoquée par le SCG et les cytostatiques dus à la maladie elle-même.

Dans les pays où les études prophylactiques sur les rayonnements sont étendues (généralement par le biais des services de lutte antituberculeuse), des formes intrathoraciques de la maladie sont détectées même aux stades précliniques (jusqu'à 60% de tous les nouveaux diagnostiqués). Par traitement, les patients atteints de syndrome articulaire, d'érythème nodulaire, de pathologie neurologique et d'arythmie sont identifiés. Le plus souvent, la sarcoïdose est détectée par des phthisiatriciens, des pneumologues, des oncologues, des rhumatologues, des dermatologues et des médecins généralistes.

Adrift: aiguë, subaiguë, chronique. Conformément aux modifications radiographiques intrathoraciques, la sarcoïdose est divisée en étapes.

^ 0. Il n'y a aucun changement sur les radiographies du thorax.

I. Adénopathie hilaire. Le parenchyme des poumons n'est pas changé.

Ii. Lymphadénopathie des racines des poumons et du médiastin. Changements pathologiques dans le parenchyme pulmonaire.

Iii. Pathologie du parenchyme pulmonaire sans adénopathie.

Iv. Fibrose pulmonaire irréversible.

Décrivez séparément les manifestations extrathoraciques de la sarcoïdose (lésions aux yeux, à la peau, aux os, etc.).

Histoire et examen physique

La sarcoïdose est un «diagnostic d'exclusion», suivi d'une confirmation histologique.

Anamnèse Lors de la collecte de l'anamnèse, il est nécessaire d'établir la présence de signes d'arthrite (avec lésions des chevilles, petites articulations des bras et des jambes), érythème nodosum, baisse de la vision, calendrier de la dernière étude de prévention des radiations.

Inspection. Identifiez l'érythème nodosum, la sarcoïdose cutanée sous la forme de plaques denses pourpres; les manifestations sur le visage - le lupus pernio ("chill lupus") - sont souvent associées à des lésions osseuses, avec des lésions pulmonaires chroniques et progressives.

Le syndrome de Löfgren (jusqu’à 30%) est caractéristique des lésions aiguës (radiations I à II): fièvre, adénopathie pulmonaire bilatérale des racines du poumon, polyarthralgie et érythème nodosum (le syndrome de Löfgren implique dans 80% des cas une rémission spontanée sans traitement hormonal); Le syndrome de Heerfordt - Valdenström est beaucoup moins répandu: fièvre, hypertrophie des ganglions lymphatiques parotides, uvéite antérieure et paralysie du nerf facial (paralysie de Bell, signe d’une évolution bénigne de la sarcoïdose).

Au cours de l'évolution chronique (le plus souvent, les stades de rayonnement II à IV), les manifestations sont variables.

Plaintes: fatigue, faiblesse, fatigue (jusqu'à 90%), toux non productive, inconfort et douleur à la poitrine, douleurs articulaires, perte de vision, essoufflement, caractère mixte ou inspiratoire, palpitations.

Examen physique: les manifestations pulmonaires sont rares et atypiques (respiration difficile, râles sèches), dilatation des limites percutanées du médiastin; augmentation de la taille du foie, de la rate, définie par la percussion. Paralysie du nerf facial, neuropathie périphérique. Arythmies qui se produisent sans pathologie cardiovasculaire préalable (arrêt cardiaque dans la sarcoïdose, cause de la mort subite).

^ Études de laboratoire et instrumentales

Du sang Effectuer un test sanguin clinique et des études biochimiques. Dans le sang périphérique: leucopénie, lymphopénie, augmentation de la RSE, hypergammaglobulinémie, hypercalciurie, hypercalcémie; augmentation de la concentration d'ACE dans le sérum et le liquide de lavage.

^ Liquide de lavage: le rapport lymphocytes CD4 / CD8 est supérieur à 3,5 (sensibilité de 53%, spécificité de 94%). Lors de la détection et à chaque exacerbation, l’expectoration ou le liquide de lavage sur Mycobacterium tuberculosis (au moins 3 échantillons) est nécessairement examiné.

^ Essai Kveim - Siltzbach: Administration intradermique de suspension de rate pasteurisée affectée par la sarcoïdose. Une biopsie de la papule, qui se forme au site d'injection après 4-6 semaines, révèle des granulomes caractéristiques. Standard Ag Kveyma est absent.

La radiographie des organes thoraciques est nécessaire au stade de la détection, une HRCT au stade de l'examen primaire et dynamique est réalisée pour identifier les principaux syndromes de rayonnement: lymphadénopathie hilaire, symptôme du verre dépoli, syndrome de dissémination pulmonaire, ombres locales, fibrose et bulles, consolidation de la plèvre. Radiographie des mains: formations kystiques osseuses. HRCT des organes abdominaux: hépato et / ou splénomégalie.

^ Investigation de la fonction respiratoire: dans les stades précoces, syndrome d’obstruction de la partie distale de l’arbre bronchique [diminution du débit volumétrique instantané - MOS₅₀ et mos₇₅], puis diminution de la capacité de diffusion de VC, de CEL et de poumon - DLco.

ECG Sur l’ECG, troubles du rythme et de la conduction. Au cours de l'examen initial: surveillance de l'ECG par Holter, examen par IRM et sarcoïdose du SNC, foie, détection cardiaque des foyers, amas de granulomes.

Bronchoscopie Lorsque la bronchoscopie a révélé des syndromes de compression des bronches, l'expansion de la carène.

Biopsie. biopsie pulmonaire transbronchique transthoracique ou cuves ou les ganglions lymphatiques hilaires, biopsie de la peau, du foie, des ganglions lymphatiques périphériques détectés granulome caractéristique: granulome discret, compact, nekazeifitsiruyuschaya épithélioïde consistant en mononucléaire hautement différenciée (mononucléaire) des phagocytes (épithélioïdes et des cellules géantes) et des lymphocytes. Les cellules géantes peuvent contenir des inclusions cytoplasmiques (corps d'astéroïdes et corps de Schaumann). La partie centrale du granulome est constituée principalement de lymphocytes CD4 +, alors que les lymphocytes CD8 + sont présents dans la zone périphérique.

Le diagnostic différentiel de la sarcoïdose jusqu'à la vérification histologique est basé sur l'exclusion d'autres maladies, dont la liste est déterminée par la localisation prédominante du processus.

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  Lorsque l'adénopathie hilaire exclut la tuberculose, les lymphomes et autres tumeurs du poumon et du médiastinal.
  
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  Dans la dissémination pulmonaire, exclure la tuberculose, la dissémination tumorale, les maladies professionnelles, les alvéolites et les lésions pulmonaires dans les maladies du système conjonctif.
  
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  Dans le syndrome articulaire, la polyarthrite rhumatoïde et d'autres maladies du système conjonctif sont exclues, ainsi que les complexes symptomatiques plus rares similaires à la sarcoïdose (le syndrome de Blau est une inflammation familiale multisystémique, le syndrome de Perthes-Jungling est une granulomatose chronique bénigne).
  
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  La maladie d'Erdheim-Chester, un syndrome histiocytaire multisystémique rare d'étiologie inconnue, touchant généralement les adultes, présente des similitudes avec la sarcoïdose systémique. L'infiltration histiocytaire provoque des douleurs osseuses, des xanthélasma et des xanthomes, de l'exophtalmie, du diabète insipide, des modifications interstitielles dans les poumons.
  
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  Avec le développement d'une paralysie isolée du nerf facial ou de Bell, il faut distinguer la sarcoïdose du syndrome de Melkersson-Rosenthal, une pathologie rare caractérisée par une triade de gonflement du visage et des lèvres, une paralysie faciale récurrente et une langue pliée.
  
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  En cas de lésion oculaire, le diagnostic différentiel est principalement réalisé avec une iridocyclite tuberculeuse et une uvéite.
  

Le diagnostic différentiel de la sarcoïdose comprend également une splénomégalie d'origines diverses.

Lorsque le système nerveux central est endommagé, un diagnostic différentiel est établi pour les lésions tumorales et les tuberculomes cérébraux qui présentent des similitudes avec les «sarcoïdomes», c'est-à-dire des grappes de granulomes qui se concentrent sur le HRCT et l'IRM.

La sarcoïdose fait partie de la liste des maladies diagnostiques différentielles dans le syndrome de mort subite (sarcoïdose cardiaque), dans les métrorragies (sarcoïdose utérine), dans les séminomes (sarcoïdose du testicule et de ses appendices), dans la galactorrhée d'origine inconnue (sarcoïdose hypophyse).

^ Indications pour consulter d'autres spécialistes:

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  phthisiatricien: en cas de détection primaire de lésions intrathoraciques (lymphadénopathie et / ou dissémination) - exclusion de la tuberculose (bactérioscopie des expectorations ou fluide de lixiviation bronchique avec coloration de Zill-Nielsen, culture d'expectorations sur bâtonnets résistants à l'acide; test de Manta intracutané avec 2 TE et 100 TE);
  
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  chirurgien thoracique (endosurgeon, bronchologue): biopsie - transthoracique, transbronchique;
  
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  ophtalmologiste: lors de la détection initiale, avec diminution de l'acuité visuelle - examen de l'iris, du fond d'œil;
  
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  cardiologue: avec troubles du rythme, modifications de l'ECG; ECG - la surveillance de Holter est montrée;
  
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  neurologue: avec le développement de troubles neurologiques;
  
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  dermatologue: en présence de manifestations cutanées (à l'exception de l'érythème nodosum);
  
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  rhumatologue: avec dominance du syndrome articulaire et déformation de l'articulation.
  

Durée approximative de l'invalidité temporaire

Dans la plupart des cas, la sarcoïdose simple complique les capacités de travail. Un certificat d'invalidité peut être délivré pour une période de diagnostic intensif en vue d'un examen approfondi et d'une biopsie (jusqu'à 1 mois). En cas d'évolution progressive chronique, avec une lésion multiorganique dans chaque cas, la capacité de travail et l'invalidité sont déterminées individuellement lors de l'expertise médicale et sociale.

L'objectif du traitement est la prévention et l'élimination des affections qui menacent la santé et la vie du patient, en fonction de la localisation prévalante de la sarcoïdose. La thérapie étiotropique n'est pas développée.

Indications d'hospitalisation: hospitalisation de courte durée lors de l'examen initial de diagnostic invasif (biopsie); violations graves de la respiration externe, insuffisance d'organes et de systèmes de degré de gravité II et plus; sélection du traitement de résistance au traitement en ambulatoire.

^ Traitement non médicamenteux (régime, régime). Il est recommandé d’améliorer le mode de vie et le lieu de travail, d’éliminer le stress et le manque d’hyperinsolation. La thérapie par le régime de décharge est utilisée en Russie aux premier et deuxième stades radiologiques de la sarcoïdose pulmonaire (son effet immunocorrecteur, sa stimulation du cortex surrénalien et son effet antioxydant sont notés). Peut-être sa combinaison avec un traitement hormonal.

montré uniquement chez les patients présentant une insuffisance respiratoire initialement exprimée et / ou progressive, des lésions oculaires, cardiaques, du système nerveux, une insuffisance des organes et des systèmes de gravité II ou supérieure. Dans les autres cas, après le diagnostic, il est recommandé de procéder à une surveillance externe tous les 3 à 6 mois avec un contrôle radiologique et fonctionnel, en consultant des spécialistes en fonction de la localisation de la lésion. Au cours de cette période, la vitamine E est administrée par voie orale (200 à 400 mg / jour), dans le traitement du syndrome de la douleur et de l’articulation - anti-inflammatoires non stéroïdiens (de préférence à action prolongée).

Le syndrome de Löfgren n’est pas une indication directe pour l’instauration d’un traitement hormonal. Avec la progression apparente et l'apparition de lésions extrapulmonaires, commencez le traitement des corticostéroïdes.

GCS B est utilisé à raison de 0,5 à 1,0 mg / kg, ou de 20 à 40 mg par jour per os pendant 2 à 3 mois, puis réduit à une dose d'entretien de 5 à 15 mg par jour, qui continue de supprimer l'inflammation, mais dépourvu de nombreux effets toxiques (6 à 9 mois supplémentaires); les patients doivent recevoir un traitement supplémentaire si l'hypercalcémie et l'hypercalciurie persistent, lésions de la peau défigurantes, sarcoïdose oculaire (utilisation de préparations systémiques et locales), sarcoïdose du cœur, système nerveux.

Pour les rechutes de sarcoïdose, qui sont particulièrement probables 3 à 4 mois après l’annulation des hormones, ils reprennent le traitement selon le même schéma posologique ou utilisent une «thérapie par impulsions» avec de la méthylprednisolone par voie intraveineuse à raison de 3 g par jour pendant 3 jours de rechute aiguë.

Outre la prednisolone, il est possible d’utiliser l’urbazone, la méthylprednisolone, la tétracycline avec la triamcinolone (polcortolone), la dexaméthasone, la bétaméthasone à des dosages équivalents à la prednisolone (20–40 mg). Avec les traitements hormonaux, les régimes contenant des protéines et du potassium, les vitamines, les diurétiques sont recommandés, limitant la consommation de liquide, de sel de table et de plats épicés. En outre, un traitement intermittent aux hormones aux mêmes doses tous les deux ou même deux jours a prouvé son efficacité. L'utilisation intermittente de stéroïdes est possible au stade du traitement d'entretien.

Seule une faible tolérance aux corticostéroïdes oraux est possible, l'utilisation de la triamcinolone à action prolongée pour une administration intramusculaire. Dans la sarcoïdose extrapulmonaire (sans lésion pulmonaire) des yeux, du système nerveux, des voies respiratoires supérieures, 60–80 mg / jour est prescrite pendant une longue période jusqu'à obtention d'un effet évident, et dans la sarcoïdose des ganglions lymphatiques périphériques, de la rate et des glandes salivaires sous-maxillaires - 20-30 mg.

Il manque la base factuelle de l'effet positif de l'hormonothérapie pendant plus de deux ans sur la progression de la maladie. Les stéroïdes systémiques améliorent de manière significative l’état des patients atteints de sarcoïdose de stades II et III d’évolution modérément sévère et sévère, alors qu’au stade I, il n’existe aucune différence significative par rapport au B. non traité.

^ Les stéroïdes inhalés C de la sarcoïdose sont à l’étude (béclométhasone, budésonide, fluticasone), ils sont prescrits comme médicaments de première intention, soit au stade de l’abandon des stéroïdes systémiques, soit chez les patients intolérants aux stéroïdes systémiques. Le plus grand nombre d'observations concerne le budésonide, qui a été utilisé 2 fois par jour, à raison de 800 µg et plus chez les patients atteints du syndrome de la toux sévère. L’opportunité de l’utilisation séquentielle et combinée de GCS systémique et inhalé chez les patients atteints de sarcoïdose de stade II et au-dessus a été notée.

^ Autres formes de corticostéroïdes topiques. Dans la sarcoïdose laryngée, l'administration locale de GCS est utilisée. Les pommades et les crèmes hormonales sont utilisées dans la sarcoïdose de la peau et dans la sarcoïdose des collyres contenant du GCS.

Médicaments antipaludéens B - 4 - aminoquinolones chloroquine et hydroxychloroquine. La chloroquine est prescrite 0,25 g 2 à 3 fois par jour pendant 2 à 6 mois. en monothérapie, en association avec du thiosulfate de sodium et à des doses plus faibles de corticostéroïdes. La chloroquine est utilisée dans le traitement de l'hypercalcémie, de la neurosarcoïdose et des formes chroniques de sarcoïdose. L'hydroxychloroquine est utilisée à une dose de 200 mg tous les deux jours pendant 9 mois, recommandée pour le traitement de la sarcoïdose de la peau et des os, ainsi que pour l'hypercalcémie.

Le méthotrexate B est un antagoniste de l'acide folique doté de propriétés anti-inflammatoires et immunosuppressives, un agent cytotoxique largement utilisé dans le traitement chronique de la sarcoïdose. Il peut être efficace dans diverses manifestations de la maladie, telles que la sarcoïdose pulmonaire chronique et la peau. Le méthotrexate est prescrit une fois par semaine par voie orale ou intramusculaire à une dose de 7,5 à 20 mg pendant 1 à 6 mois et jusqu'à 2 ans pour les patients présentant un SCG insuffisant ou une intolérance. Il est utilisé seul ou pour réduire la dose de corticostéroïdes.

La cyclosporine A B - un immunosuppresseur qui inhibe l'immunité cellulaire et humorale, dépendante des lymphocytes T - empêche l'activation des lymphocytes en inhibant la sécrétion de lymphokines. Son effet positif se manifeste dans les cas où il n'y a pas d'alvéolite due aux lymphocytes CD4. Appliquer avec réfractarité aux stéroïdes systémiques.

L'azathioprine C est un analogue des purines. L'azathioprine, un cytostatique et un immunosuppresseur, bloque la division cellulaire en raison de la compétition avec les bases puriques naturelles de l'ADN et de l'ARN. Le médicament est administré par voie orale à une dose de 2-3 mg / kg / jour, mais pas plus de 250 mg par jour, peut être utilisé simultanément avec ou sans GCS. La durée du traitement peut aller jusqu’à 6 mois, suivie de pauses de 3 à 4 mois.

^ La cyclophosphamide, la colchicine est prescrite pour la sarcoïdose réfractaire aux stéroïdes.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens C sont recommandés en tant qu’agents symptomatiques dans le traitement de l’arthrite aiguë et de la myalgie dans le syndrome de Lofgren, mais ne jouent aucun rôle dans la sarcoïdose pulmonaire progressive.

^ Facteur de nécrose tumorale. L'effet sur la formation et la libération du facteur de nécrose tumorale 4 (TNF) est l'une des méthodes de traitement de la sarcoïdose, car celui-ci joue un rôle important dans la formation de granulomes et la progression de la sarcoïdose. Des anticorps monoclonaux anti-TNF (infliximab, enbrel, etanercept) sont également utilisés.

La pentoxifylline C est utilisée en tant que traitement de la sarcoïdose active des poumons, avec des hormones et de manière indépendante, à une dose de 25 mg / kg par jour pendant 6 mois. Combinaison appropriée avec la vitamine E.

Antioxydants D. Appliquez de la vitamine E (200-500 mg par jour).

Méthodes de traitement extracorporelles C

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  La plasmaphérèse est recommandée chez les patients présentant une dépendance hormonale, une faible tolérance aux hormones, des maladies concomitantes (diabète sucré, ulcère gastroduodénal, ulcère duodénal, etc.), avec un cours récurrent. Effectuer 2-5 procédures avec un intervalle de 5-8 jours. Au cours de la séance, 110 à 1200 ml de plasma sont prélevés et une solution isotonique de chlorure de sodium est administrée en remplacement.
  
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  Outre la plasmaphérèse, la lymphocytophérèse et la modification extracorporelle des lymphocytes C sont utilisées dans le traitement de la sarcoïdose; elles consistent essentiellement en la séparation fractionnelle de 1,5 à 2 litres de sang centrifuge contenant 0,8 à 2,5 milliards de lymphocytes et leur incubation ultérieure de 30 à 60 mg de prednisolone (à raison de 30 mg de prednisone pour 1 à 1,5 milliard de lymphocytes) dans un thermostat pendant 2 heures à 37 ° C. Le but de la méthode est de créer un centrifugat d'une très forte concentration de prednisone dans un petit volume (300 - 450 ml) et, de ce fait, la saturation la plus complète des récepteurs de lymphocytes GCS. De plus, cette méthode permet d’éliminer jusqu’à 1 litre de plasma du lit vasculaire pendant l’opération. Le remplacement du liquide est effectué avec une solution saline. Le traitement consiste en 3 interventions espacées de 7 jours.
  

^ Education du patient

Apporter au patient les connaissances disponibles sur la sarcoïdose [qu'il ne s'agit pas d'une tuberculose, qu'il n'est pas contagieux; qu'il ne s'agit pas d'une tumeur (la consonance avec «sarcome» inquiète les patients); que le traitement est dirigé vers l'effet et non vers la cause]. Expliquez au patient que rester dans des centres de traitement de la tuberculose n’est pas indiqué et même dangereux (à l’exception de la période de diagnostic). Il est important d'éliminer le stress, une alimentation saine, l'élimination de l'hyperinsolation, l'isolement des infections. Dans certains cas, besoin de l'aide d'un psychothérapeute.

Un patient atteint de sarcoïdose est supervisé par un médecin généraliste ou un pneumologue, ou un employé du centre de traitement de la sarcoïdose. L'isolement des maladies infectieuses est fourni (dans le traitement des corticostéroïdes et des immunosuppresseurs - isolement strict). Pour la première fois, les patients atteints de sarcoïdose active, quelle que soit leur localisation, consultent leur médecin tous les 3 mois au cours de la première année et la deuxième année d'observation - tous les 6 mois. Durée de l'observation: avec un cours favorable - 2 ans. Avec exacerbations et rechutes: la première année - tous les 3 mois, la deuxième année - tous les 6 mois. La durée du suivi avec un cours récurrent est de 3 ans ou plus. Personnes atteintes de sarcoïdose cliniquement guérie (sarcoïdose inactive): la première année d'observation correspond à 1 fois sur 6 mois, la deuxième année d'observation à 1 fois sur 12 mois. Il n'est pas recommandé d'annuler l'enregistrement des patients en raison de l'évolution de la sarcoïdose en forme de vague. Les radiographies et les tomogrammes sont réalisés lors de la détection; ensuite, 1 mois après le début du traitement, puis 3, 6, 12 mois au cours de la première année d'observation; au cours des deuxième et troisième années - une fois tous les 6 mois (en l'absence d'exacerbations).

Prévisions

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  Dans le cours aigu de la sarcoïdose avec syndrome de Lofgren, apparu à un jeune âge, le pronostic est favorable, la probabilité de rémission spontanée va jusqu'à 90%.
  
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  En cas de sarcoïdose asymptomatique avec rayons X aux stades I - II, le pronostic est favorable, la probabilité de rémission spontanée va jusqu’à 70%.
  
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  En cas de sarcoïdose intrathoracique avec symptômes d'insuffisance respiratoire aux stades radiologiques II à III (en particulier lorsque la maladie est détectée à 40 ans), le pronostic est mauvais, la probabilité de rémission spontanée ne dépasse pas 30%.
  
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  Au stade radiologique de la sarcoïdose IV, la probabilité de rémission spontanée est absente, un «poumon cellulaire» est formé.
  
• 
  Lorsque le cœur est endommagé, il y a toujours un risque de mort subite en raison d'une détérioration du système de conduction cardiaque.
  
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  L'utilisation de corticostéroïdes facilite l'état du patient, conduit à une rémission à court ou long terme, mais n'affecte pas le pronostic à 10 ans de la maladie.
  

http://medznate.ru/docs/index-21160.html